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目的 观察清络通痹颗粒(QLT)时胶原性关节炎大鼠血液流变学,外周血IL-1表达的影响以及对血管内皮细胞增殖的影响.方法 制备胶原性关节炎大鼠模型(CIA),检测QLT对胶原性大鼠血液流变学和外周血IL-1的影响,MTT比色法检测QLT含药血清对血管内皮细胞增殖的影响.结果 QLT 7.2,14.4g/kg剂量组全血粘度及血浆黏度、外周血IL-1表达水平与模型组相比有明显降低,并且可显著抑制ECV304细胞的增殖.结论 QLT3个剂量组可不同程度降低全血黏度和血浆黏度,从而达到活血化淤的作用;抑制血管内皮细胞的增殖,从而达到抑制血管增生和血管生成,这可能是清络通痹颗粒治疗RA的重要机制. 相似文献
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目的观察四妙颗粒对于湿热困脾型糖尿病的降血糖作用。方法采用高脂饲料+腹腔注射链脲佐菌素制造2型糖尿病小鼠模型,造模成功后给药。除对照组外,其余小鼠随机分为6组,即模型组、阳性药组(二甲双胍0.25 g.kg-1),四妙颗粒(大剂量40 g.kg-1、中剂量20 g.kg-1、小剂量10 g.kg-1)组、四妙煎剂组。各组动物灌胃给药,连续14 d后(实验前12 h禁食)称体重,测量糖耐量和血糖值。结果用药后阳性药组,四妙颗粒大、中、小剂量组都能显著降低空腹血糖水平,糖耐量异常也明显改善,并能显著增加动物体重。结论四妙颗粒治疗湿热困脾型糖尿病的效果明显。 相似文献
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鳖甲煎丸对肝细胞癌中Wnt/β-catenin信号通路及抑制基因DKK-1、FrpHe表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过研究鳖甲煎丸对肝细胞癌中Wnt信号通路及抑制基因DKK-1、FrpHe表达的影响,探讨其抗肝细胞癌转移侵袭的作用机制与Wnt/β-catenin信号通路的关系。方法 24只Wistar大鼠随机分为3组(8只/组),分别以临床剂量的20倍、10倍的鳖甲煎丸和生理盐水灌胃3 d,3 d后采血,离心,获取血清。分别将3组血清加入DMEM培养液中培养肝癌细胞HepG2,48 h后采用流式细胞术检测细胞中的β-catenin蛋白含量,qRT-PCR法检测DKK-1、FrpHe基因的表达情况,以进一步阐明药物的作用机制与Wnt/β-catenin信号通路的关系。结果流式细胞术结果:高剂量组和中剂量组含药血清均可显著降低细胞中β-catenin蛋白表达,且该作用与药物浓度有关。RT-PCR结果:高剂量组和中剂量组含药血清均可显著下调DKK-1基因的表达,且该作用与药物浓度有关。而高剂量组和中剂量组含药血清对FrpHe基因的表达影响不明显。结论鳖甲煎丸能显著抑制肝细胞癌的生长、粘附和转移,且这种抑制作用与显著降低肝癌细胞中β-catenin蛋白表达、显著下调DKK-1基因的表达,从而阻断Wnt/β-catenin信号通路有关。 相似文献
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目的 研究鳖甲煎丸对肝癌细胞生长增殖、黏附及侵袭能力的影响,初步探讨鳖甲煎丸抗肝癌细胞的转移、侵袭作用机制。方法 运用血清药理学方法,以高、中剂量的鳖甲煎丸含药血清和空白血清分别培养肝癌细胞HepG2,采用MTT 比色法、细胞黏附实验和transwell侵袭实验检测药物对细胞生长、黏附和侵袭作用的影响,以进一步阐明鳖甲煎丸抗肝癌细胞的转移、侵袭作用机制。结果 高剂量和中剂量含药血清可显著抑制肝癌细胞生长增殖,对基底膜的黏附及侵袭穿越迁移亦有抑制作用,且该作用与药物浓度有关。结论 鳖甲煎丸能显著抑制肝癌细胞的生长增殖、黏附及转移侵袭。 相似文献
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Wnt/β-catenin信号通路在肝癌转移侵袭中的调控机制 总被引:1,自引:1,他引:0
Wnt信号传导途径与肿瘤有着密切的关系,其通路的异常活化参与人类多种癌症的发病过程。转移和侵袭是肝癌的基本特征,也是影响肝癌治疗效果的重要因素。肝细胞癌的转移侵袭与Wnt/β-catenin信号通路密切相关。β-catenin是Wnt/β-catenin信号传导途径中的关键调控因子,其表达程度与患者淋巴结转移及肝内转移呈正相关。此外,Wnt/β-catenin信号通路下游转录因子T细胞因子4(Tcf-4)基因表达与肝癌的转移密切相关。因此,Wnt/β-catenin信号通路成员基因突变和(或)异常表达奠定了肝癌细胞转移和侵袭的分子学基础。以Wnt/β-catenin信号通路为切入点,深入探讨肝细胞癌转移的作用机理和分子机制,对筛选肝细胞癌的预后指标和寻找新的治疗靶点、深化和完善肝细胞癌转移侵袭的基础理论研究具有十分重要的意义。 相似文献
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索拉非尼是目前公认的治疗晚期原发性肝细胞癌的分子靶向药物,但原发性肝细胞癌对其耐药性的出现,影响了药物对肝癌的疗效。原发性肝细胞癌对索拉非尼耐药存在多种机制。肝癌细胞本身表皮生长因子受体的表达上调及其下游信号通路的异常改变,沉默信息调节因子1的过表达,肝癌细胞的自噬能力增强及间充质转变均可能导致其对索拉非尼耐药。肝癌血管内皮细胞出现耐药,肿瘤微环境中缺氧诱导因子-1α、趋化因子及其受体上调等也可能影响肿瘤对索拉非尼的敏感性。该文就原发性肝细胞癌对索拉非尼耐药机制的研究进展进行综述。 相似文献
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目的探讨白术多糖(PAM)对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其机制。方法体外培养肝癌细胞HepG2分别给予不同
浓度的PAM处理,通过CCK-8和Transwell实验检测肝癌细胞的增殖、侵袭能力。采用免疫荧光技术检测肝癌细胞中β-catenin
蛋白表达水平,采用RT-PCR技术和免疫印迹法检测AKT、GSK-3β的基因和蛋白表达水平及其磷酸化表达,检测MMP-2的基
因和蛋白表达水平。HepG2 细胞给予LiCl/PAM/LiCl 联合PAM处理,检测细胞增殖、侵袭能力改变,检测GSK-3β磷酸化和
MMP2的蛋白水平。结果与空白对照组相比,PAM处理后肝癌细胞体外增殖能力下降、侵袭能力下降(P<0.05);PAM处理可
以下调β-catenin蛋白表达、下调MMP-2基因与蛋白表达水平,同时抑制AKT与GSK-3β的磷酸化(P<0.05)。PAM对肝癌细胞
体外增殖、侵袭及AKT/GSK-3β/β-catenin通路的影响呈浓度依赖性:PAM的浓度越高,对肝癌细胞体外增殖、侵袭的抑制作用
越强;对AKT与GSK-3β的磷酸化的抑制作用越强,对β-catenin表达的抑制作用也越强。LiCl可以逆转PAM对肝癌细胞增殖、
侵袭的抑制作用,同时可以逆转PAM对GSK-3β磷酸化和MMP2的蛋白表达的抑制。结论PAM对肝癌细胞的体外增殖和侵
袭能力具有抑制作用,PAM可能通过影响Wnt/β-catenin 信号通路发挥作用。 相似文献
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