青少年肌阵挛癫痫12例临床特点及误诊分析

本文结合我们误诊的12例青少年肌阵挛性癫痫（JME），就其临床特点及误诊原因分析如下。 1临床资料 1．1一般资料本组男5例，女7例，就诊年龄3～28岁，肌阵孪发作起病年龄3～19岁，伴强直一阵挛发作8例，伴失神发作2例，癫痫病程3个月～16a，平均2．8a，延迟诊断时间2．4a。     

妥泰治疗儿童癫痫61例

2000年12月至2001年7月，采用妥泰治疗儿童癫痫61例，疗效较满意，报道如下。     

阿魏酸钠对花生四烯酸代谢的影响

利用放射薄层方法测定兔血小板花生四烯酸代谢产物TXB₂,PGE₂和PGF_2α。用放射免疫法测定兔血小板TXB₂及主动脉6-keto-PGF_1α。阿魏酸钠(SF,0.1～3.2 mmol/L),抑制¹⁴C-花生四烯酸转化为TXB₂,呈剂量效应关系,IC₅₀为0.762 mmol/L。SF在较高浓度(0.8～3.2mmol/L)时亦抑制PGE₂,PGF_2α的生成。用放免法观察到,SF对血小板TXB₂和动脉壁6-keto-PGF_1α的生成均有抑制作用,对TXB₂的作用较强。结果提示,SF可抑制兔血小板和动脉壁环氧酶活性。     

谷氨酰胺∶6-磷酸-果糖酰基转移酶抑制剂细胞筛选模型的建立

目的建立己糖胺途径的关键酶谷氨酰胺∶6-磷酸-果糖酰基转移酶(glutamine∶fructose-6-phosphate amidotransferase,GFAT)抑制剂的细胞筛选模型。方法用改进的GDH法测定GFAT的活性。以速效胰岛素依赖的葡萄糖摄取观察细胞对胰岛素的反应性；用长效胰岛素诱导HIRc细胞，形成己糖胺途径过度活跃和胰岛素抵抗的细胞模型，并应用该细胞模型和GDH法筛选GFAT抑制剂。结果用25 nmol·L^-1长效胰岛素刺激HIRc细胞36 h，可明显激活己糖胺途径，使GFAT活性上升47%；同时产生胰岛素抵抗，使速效胰岛素依赖的葡萄糖摄取能力降低21%。Azaserine可明显抑制该模型中GFAT的活性。结论长效胰岛素既可过度激活HIRc细胞己糖胺途径，又可使其产生胰岛素抵抗。该模型可用于筛选GFAT抑制剂。     

PTP1B抑制剂改善胰岛素抵抗作用的实验研究

目的：研究苯并呋喃．苯氧乙酸类化合物CCF06240对蛋白酪氨酸磷酸酶1B（Protein tyrosine phosphates 1B,PTP1B）活性的抑制作用,探讨其对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗小鼠的胰岛素增敏作用及其作用机制。方法：以体外酶学方法观察药物对基因重组人PTP1B活性的影响。雄性C57BL／6j小鼠经高脂高糖饲料诱导形成肥胖的胰岛素抵抗动物模型（IRF）。以小鼠口服葡萄糖耐量实验（OGTT）中葡萄糖负荷后血糖水平的变化评价动物对葡萄糖的耐受能力。采用胰岛素耐量实验（ITT）和正常葡萄糖水平的高胰岛素钳夹（正糖钳）实验评价机体的胰岛素敏感性。结果：化合物CCF06240对基因重组人PTP1B活性有较强的抑制作用,其IC50为9．6×10^-7M。连续灌胃给予IRF小鼠CCF0624010mg／kg／day,与模型对照组比较,CCF06240组动物体重降低17％（p〈0．001）,血甘油二酯降低77％,总胆固醇降低7I％,非禁食状态下血糖降低20％,禁食2h后血糖降低25％（p〈0．001）。     

红景天、蛹虫草、大黄配伍治疗代谢综合征的实验研究Ⅰ——改善胰岛素抵抗作用

探讨红景天、蛹虫草、大黄配伍(中药复方FF16)对小鼠胰岛素抵抗的治疗作用及其作用机制。结果显示,中药复方FF16具有明显增加机体整体和组织胰岛素敏感性作用;分别使IRF小鼠和KKAy小鼠的受损的胰岛素耐量之AUC降低24.1%,38.5%;升高的血清胰岛素水平下降46.0%,30.4%,HOMA-IR降低52.4%,81.2%;降低的GIR增加了119.3%,202.4%。FF16使KKAy小鼠全身胰岛素敏感性指数ISWBI增加了1.0倍;肝脏、脂肪和骨骼肌胰岛素依赖的葡萄糖摄取能力分别增强1.5,2.8,2.2倍。此外,FF16抑制基因重组人源蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP1B)蛋白活性的IC50为0.225 mg.L-1;使IRF小鼠肝脏升高的蛋白PTP1B表达下调了45.8%。结果说明,中药复方FF16具有显著的胰岛素增敏作用,该作用可能与抑制PTP1B活性有关。     

红景天、蛹虫草、大黄配伍治疗代谢综合征的实验研究Ⅲ——控制血糖作用

红景天、蛹虫草、大黄配伍组成FF16.该研究在前期FF16抗胰岛素抵抗和治疗肥胖症的基础上,进一步探讨FF16的调节糖代谢紊乱作用及其初步作用机制.结果显示,FF16可显著控制2型糖尿病KKAy小鼠的餐后血糖和空腹血糖水平;改善IRF小鼠和KKAy小鼠的葡萄糖耐量,使其葡萄糖负荷后的血糖峰值和AUC明显降低.病理检测结果显示,FF16可明显逆转IRF小鼠和KKAy小鼠的胰岛数目、胰岛内脂质沉积、及胰腺外分泌腺脂质沉积等胰腺病理改变.对于软脂酸诱导的RINm5f胰岛细胞损伤,激光共聚焦显微镜下的形态学观察、流式细胞仪检测的细胞凋亡试验、以及高浓度葡萄糖诱导的胰岛素分泌实验均表明,FF16具有明显保护胰岛细胞作用.推测红景天、蛹虫草、大黄配伍组成的FF16主要通过保护胰岛细胞改善机体的糖代谢紊乱,从而发挥防治糖尿病的作用.