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1.
目的 探究醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响。方法 Wistar大鼠36只,随机分为对照组、模型组、转染组,后两组建立糖尿病大鼠模型。模型建立成功后,构建含有晚期糖基化终末产物受体siRNA的质粒并利用慢病毒转染入转染组大鼠体内。造模后4周、8周、12周,记录各组大鼠体质量及空腹血糖。造模后9周,禁食6 h,测定口服葡萄糖耐量。造模后12周,处死全部大鼠后,TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经元凋亡情况,荧光分光光度计测定醛糖还原酶活性,Western blotting法测定晚期糖基化终末产物受体的表达,RT-PCR检测视网膜中Bcl-2和Bax mRNA相对表达量。结果 造模后4周、8周、12周,转染组和模型组的大鼠体质量均低于对照组(均为P<0.05);造模后12周,转染组大鼠体质量高于模型组(P<0.05)。造模后4周、8周、12周,各组内大鼠空腹血糖水平均无明显变化(均为P>0.05),转染组和模型组大鼠的空腹血糖水平均高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组大鼠在口服葡萄糖后30 min时,血糖水平均高于对照组(均为P<0.05);在120 min时分别下降至最低,但仍高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组的视网膜神经元凋亡指数、醛糖还原酶活性、晚期糖基化终末产物受体和Bax mRNA相对表达量均高于对照组(均为P<0.05),且转染组均高于模型组(均为P<0.05)。模型组和转染组的Bcl-2 mRNA相对表达量均低于对照组(均为P<0.05),转染组低于模型组(P<0.05)。结论 晚期糖基化终末产物结合受体后产生大量的氧自由基损伤,可能是导致糖尿病视网膜神经元凋亡,进而导致糖尿病视网膜病变发生的机制之一。  相似文献   
2.
目的 评估3D打印放射性粒子植入模板引导125I粒子植入治疗老年肺癌患者的临床疗效及并发症.方法 回顾性分析2016年1月—2019年12月入住安徽医科大学第一附属医院老年呼吸与危重症学科治疗的80例老年晚期肺癌患者,其中采用自制3D打印非共面尼龙模板辅助粒子植入联合化疗的19例患者为模板组,徒手穿刺植入粒子联合化疗的21例患者为传统组,仅实施化疗的40例患者为化疗组,比较三组的局部控制率和有效率、剂量学参数、肿瘤标志物水平及并发症的发生情况.结果 模板组的局部控制率和有效率、剂量学参数在术后显著优于传统组,植入后6个月和12个月模板组与传统组、化疗组的癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)水平差异有统计学意义(P<0.05),而三组的神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平差异无统计学意义.模板组和传统组的手术并发症发生率差异无统计学意义,三组的化疗并发症发生率差异无统计学意义.结论 自制3D打印非共面尼龙模板引导放射性粒子植入在老年肺癌患者局部控制效果较好,剂量分布满意,手术相关并发症较少,是一种临床疗效满意和适合作为老年肺癌患者的辅助治疗手段.  相似文献   
3.
目的 探讨线粒体分裂、线粒体自噬在烟草提取物(CSE)诱导的支气管上皮细胞损伤模型中的作用.方法 支气管上皮细胞与5% CSE共培养,使用线粒体分裂抑制剂Mdivi-1 (Md)和线粒体自噬促进剂Urolithin A(UA)进行预处理,分别检测细胞增殖活力、氧化应激、线粒体结构变化、炎症因子(IL-1β、IL-6、IL-18、CXCL1、CXCL8)mRNA水平、细胞程序性坏死组分(RIPK1、RIPK3、MLKL) mRNA水平、线粒体分裂蛋白(DRP1、MFF)和线粒体自噬蛋白(p62/SQSTM1、LC3B)的水平.结果 5% CSE诱导氧化应激、炎症因子mRNA增加、线粒体网络结构破坏、线粒体分裂蛋白表达增加、线粒体自噬蛋白p62/SQSTM1蛋白表达增高、LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达下降、程序性坏死组分mRNA增加.Md/UA预处理可抑制氧化应激,抑制炎症因子、细胞程序性坏死组分mRNA表达,部分恢复线粒体网络结构,降低线粒体分裂蛋白水平.Md预处理增加线粒体自噬蛋白p62/SQSTM1蛋白水平,不影响LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达.UA预处理抑制线粒体自噬蛋白p62/SQSTM1蛋白水平,增加LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达.结论 抑制线粒体分裂或促进线粒体自噬可抑制烟草暴露诱导的氧化应激和炎症反应,部分恢复线粒体结构,其机制可能与抑制线粒体分裂、抑制细胞程序性坏死组分mRNA表达有关.  相似文献   
4.
目的 探讨circFAT1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表达情况及沉默circFAT1对NSCLC细胞A549增殖和侵袭力的影响。方法 选取行手术切除治疗的NSCLC患者107例,RT-qPCR检测NSCLC和癌旁组织中circFAT1表达,培养A549细胞,分别转染siRNA-circFAT1(si-circFAT1组)、无关序列(si-control组),另外设未转染细胞作为空白组(blank组),RT-qPCR检测细胞中circFAT1表达量,CCK-8检测细胞增殖情况,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭情况。结果 NSCLC组织中circFAT1相对表达量高于癌旁组织[(2.47±0.27)vs(1.02±0.15),t=48.959,P<0.001];与TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、中高分化、未发生淋巴结转移比较,TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、低分化和发生淋巴结转移的NSCLC组织中circFAT1相对表达量升高(P<0.05);与si-control组和blank组比较,si-circFAT1组细胞中circFAT1相对表达量明显降低(P<0.05),迁移细胞数和侵...  相似文献   
5.
目的探讨内科电子胸腔镜在不明原因胸腔积液诊断中的临床应用价值及与血清癌胚抗原(CEA)、胸苷激酶1(TK1)及胸水腺苷脱氨酶(ADA)的相关性。方法回顾性分析2015年1月-2015年11月该科接受可弯曲内科电子胸腔镜检查的25例不明原因胸腔积液患者临床病理资料及血清CEA、TK1及胸水ADA检查结果。结果在25例不明原因的胸腔积液患者中,有22例得以明确诊断,确诊率高达88.00%。包括恶性胸腔积液9例(36.00%),结核性胸腔积液11例(44.00%),炎性胸腔积液2例(8.00%),未能明确诊断胸腔积液3例(12.00%);恶性组TK1血、CEA胸水/CEA血阳性率明显高于结核组和炎性组,结核组ADA胸水阳性率明显高于恶性组和炎性组。结论内科电子胸腔镜检查确诊率高,创伤性小,并发症少,安全性高,是诊断不明原因胸腔积液的有效手段,有着广泛的临床应用前景,与血清CEA、TK1及胸水ADA等相结合有助于提高不明原因胸腔积液的确诊率。  相似文献   
6.
目的 探讨痰液脱落细胞端粒酶活性表达作为肺癌早期无创伤性辅助诊断指标的可能性。方法 采用必嗽平注射液液化痰液收集脱落细胞 ,逆转录一聚合酶链反应一聚丙烯酰胺凝胶电泳 (RT -PCR -PAGE)进行脱落细胞端粒酶活性检测 ,同时采用巴氏染色法进行脱落细胞学检查。结果  6 0例肺癌患者痰液脱落细胞中有 35例检测到端粒酶活性 ,阳性率为 5 8.3% ,而 2 0例良性支气管 -肺病变患者痰液脱落细胞内无一例检测到端粒酶活性 ,两者差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,6 0例肺癌患者痰液脱落细胞学检查明确为癌细胞者 2 9例 ,阳性率 4 8.3% ,与端粒酶活性阳性表达率之间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,肺癌患者痰液脱落细胞端粒酶活性阳性表达与病变部位及组织学类型无相关性 (P >0 .0 5 )。结论 痰液脱落细胞端粒酶活性检测可作为肺癌早期无创伤性检查辅助诊断指标 ,端粒酶活性阳性表达率与肿瘤部位、组织病理学类型无关  相似文献   
7.
幽门螺杆菌阴性胃癌(HpNGC)是一种不同于幽门螺杆菌阳性胃癌(HpPGC)的疾病实体,在定义、诊断、临床病理特征、预后上具有独特性。HpNGC发病率低、临床病例资料少,国内尚缺乏相关研究。因此,本文做一综述,阐明其研究现状,以期增加对HpNGC的认识与关注,同时也为后继研究提供一定的参考。  相似文献   
8.
目的探究巨噬细胞表面Toll样受体2(TLR2)在介导金黄色葡萄球菌(SA)诱导哮喘炎症反应中的分子机制。方法通过SA刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞系建立炎症反应模型,分别用TLR2小干扰RNA(si RNA)和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)处理。Western blot法检测细胞裂解液中TLR2、髓样分化因子88(My D88)、PI3K、核因子κBp65(NF-κBp65)磷酸化的NF-κBp65(p-NF-κBp65)以及自噬蛋白beclin-1和微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)的水平,ELISA检测细胞上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的分泌水平,激光共聚焦显微镜观察自噬溶酶体的数量。结果 SA刺激巨噬细胞活化TLR2等多种信号通路。TLR2 si RNA显著抑制PI3K、p-NF-κBp65以及自噬蛋白beclin-1和LC3B的表达,此外,自噬溶酶体的数量和TNF-α和IL-6的分泌也显著减少。3-MA在抑制自噬和炎症反应方面与TLR2 si RNA的作用效果相同。结论 TLR2通过PI3K信号通路调控金黄色葡萄球菌诱导巨噬细胞的炎症反应和自噬。  相似文献   
9.
为观察运脾颗粒对脾虚型慢传输型便秘小鼠肠道传输功能及结肠组织中P物质(sP)和血管活性肠肽(VIP)含量的影响,探讨运脾颗粒治疗脾虚型慢传输型便秘的药效与机制,为该药治疗便秘提供科学依据。采用复合造模法建立小鼠脾虚型慢传输型便秘模型,将小鼠分为空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、麻仁对照组(c组)、运脾颗粒大剂量组(D组)、运脾颗粒中剂量组(E组)、运脾颗粒小剂量组(F组),分别灌服相应药物,末次灌胃后测量肠道墨汁推进率;按放射免疫试剂盒方法分别测出结肠组织匀浆中SP、VIP的含量。结果显示,运脾颗粒能明显提高小鼠肠道传输功能,D组效果优于C组(P〈0.05)。运脾颗粒可明显增加便秘模型小鼠结肠组织中SP及VIP的含量,D、E、F组均优于c组(P〈O.05),D组最明显(P〈0.01)。结果表明,运脾颗粒能明显提高小鼠肠道传输功能,且各项指标均优于C组(P〈0.05),其机制可能是通过升高慢传输型便秘小鼠结肠中SP及VIP的含量来提高肠道传输功能。  相似文献   
10.
作者用通常用于减毒活疫苗的Sabin株制备脊髓灰质炎灭活疫苗(IPV),用 ELISA和生物传感器分析法测定其抗原性,大鼠试验测定其免疫原性。对Sabin1、2、3型IPV与野毒株(WT)Mahoney、MEF-1、Saukett的D抗原浓度进行了比较。 结果发现,(1)疫苗贮存在4℃时,由于玻璃瓶的吸收,使得Sabin1、2型的D抗原浓度明显降低,而Sabin3型和野毒株的D抗原没有损失,甚至还增加。(2)Sabin1型与 Ma-honev、Sabin2型与 MEF-1的抗原性相近,而Sabin3…  相似文献   
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