二十二碳六烯酸介导MAPK途径抗房颤的作用及机制研究

目的探讨二十二碳六烯酸（DHA）通过影响P38 MAPK途径调控胶原表达发挥抗房颤作用可能的机制。方法将80只对乙酰胆碱（66 μg/mL）-氯化钙（50 mg/mL）混合液敏感的SD大鼠随机分为对照组（CON组）、对照DHA处理组（DHA组）、房颤组（AF组）和房颤DHA处理组（DHA+AF组）,每组20只复制大鼠房颤模型。BL-420F描记心电图、连续双刺激法测定心房有效不应期（effective refractory period,ERP）、全细胞膜片钳技术记录心房肌细胞动作电位时程（action potential duration,APD）变化,酶免疫吸附法（ELISA）检测大鼠心房肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达情况,蛋白印迹检测P38、P-P38及MKP-1表达情况。结果大鼠房颤持续时间随实验时间增加而逐渐延长,而DHA可以缩短房颤持续时间（P < 0.05~P < 0.01）。AF组大鼠心房ERP、APD明显缩短、DHA可明显延长大鼠心房ERP、APD（P < 0.01）;各组P38表达无明显变化,与CON组相比,AF组大鼠P-P38表达水平明显升高,MKP-1表达明显下降（P < 0.01）;与AF组相比,DHA+AF组P-P38表达水平明显降低,MKP-1表达明显增加（P < 0.01）。ELISA结果证实,DHA可明显下调大鼠心房肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达（P < 0.01）。结论DHA可能通过调控P38 MAPK信号转导通路介导胶原表达发挥抗房颤作用。     

血浆非对称二甲基精氨酸浓度与冠状动脉粥样硬化程度有关

目的探讨血浆非对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethyl arginine,ADMA)浓度与冠状动脉粥样硬化程度的相关性。方法冠心病病人97例,经Judkins法行冠状动脉造影观察冠状动脉粥样硬化的程度,并参照Gensini积分系统分析冠状动脉造影结果,对照组为24例无动脉粥样硬化者;实验组为73例动脉粥样硬化者,根据Gensini积分的高低分为3个亚组。通过高效液相色谱联合质谱法方法测定血浆ADMA和L-精氨酸含量,比色法测定高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、甘油三酯和尿酸。结果实验组ADMA浓度显著高于对照组[(5.5±1.3)μg/L与(4.4±0.9)μg/L(P<0.01)],ADMA/L-精氨酸低于对照组[(1.6±0.6)与(1.8±0.4)(P<0.05)],而两组间L-精氨酸差异无统计学意义。实验组亚组间分析显示随着Gensini积分的升高,血浆ADMA浓度上升。结论冠心病病人血浆ADMA浓度显著升高,与冠状动脉粥样硬化严重程度相关。     

二十二碳六烯酸对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响

目的：：观察二十二碳六烯酸( DHA)在动物整体水平的抗大鼠肺动脉高压作用及其对肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响。方法：将雄性SD大鼠随机分为常氧组、低氧组、低氧DHA处理组,每组7只。大鼠缺氧肺动脉高压模型采用慢性间歇性低氧方法建立,通过右心导管法测定大鼠平均肺动脉压,精确称左右心室质量计算右心室指数,测定肺动脉平滑肌细胞凋亡率和Caspase3、Caspase9活性。结果：与常氧组比较,低氧组大鼠平均肺动脉压和右心室指数均明显升高(P<0.01),肺动脉平滑肌细胞凋亡率、Caspase3和Caspase9活性均显著下降(P<0.01);与低氧组比较,低氧DHA处理组大鼠平均肺动脉压和右心室指数均显著下降(P<0.01),肺动脉平滑肌细胞凋亡率、Caspase3和Caspase9活性均明显升高(P<0.01)。结论：DHA具有抗大鼠肺动脉高压作用,其机制与促进肺动脉平滑肌细胞凋亡有关。     

乙醛脱氢酶2与冠心病研究进展

乙醛脱氢酶(Aldehyde dehydrogenase,ALDH2)是一种位于12号染色体编码基因呈高度多态性的四联体蛋白,为酒精代谢的关键酶。激活ALDH2能降低心肌缺血性损伤减轻氧化应激和凋亡的发生,因而ALDH2作为心脏疾病的新的治疗靶点而引起重视。     

原发性高血压患者血浆非对称性二甲基精氨酸浓度升高

背景非对称性二甲基精氨酸是一种内源性一氧化氮(NO)合成酶抑制剂,可以抑制NO的生成,影响血管内皮功能。目的探讨原发性高血压患者血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)浓度的变化及可能意义。方法选取经冠状动脉造影检查排除冠状动脉粥样硬化性心脏病且无糖尿病的住院病人56例,其中原发性高血压(EH)患者30例,对照组(26例)为血压正常并无高血压史患者。通过高效液相色谱联合质谱法(HPLC)测定各患者的血浆ADMA、L精氨酸(L-Arg)含量,比色法测定血糖、肌酐、尿素氮、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和尿酸(UA)。结果EH组血浆ADMA浓度[(0.029±0.010)mmol/L]显著高于对照组[(0.023±0.010)mmol/L,P<0.05]。两组间血浆L-Arg、HDL-C、TC、TG、UA浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。血浆ADMA、L-Arg浓度与患者年龄、HDL-C、TC、TG、UA浓度无相关性(P>0.05)。结论EH患者血浆ADMA浓度升高。     

慢性心理应激对大鼠行为及血清IL-2、IL-6、hsCRP的影响

目的 探讨慢性心理应激对大鼠行为及血清白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hsCRP)的影响.方法 利用慢性不可预见的中等强度应激制作大鼠慢性心理应激模型,观察其行为的改变;采用酶联免疫吸附试验法测定其血清IL-2、IL-6和hsCRP的含量.结果 应激后大鼠旷场活动性降低(P<0.05...     

肌细胞增强因子-2A基因与冠心病研究进展

冠心病是由遗传因素和环境因素共同作用导致的[1]。近年来发现MFE2A基因的突变、缺失和表达异常与冠心病的发生密切相关[2]。本文就国内外关于MEF2A与冠心病的相关性最新研究做一综述。1 MEF2A基因的结构与功能肌细胞增强因子2家族成员包括MEF2A、MEF2B、MEF2C和MEF2D四种转录因子。MEF2A位于染色体的15q26,     

Tako-Tsubo综合征研究进展

Tako-Tsubo综合征表现为一过性心室功能障碍伴胸痛、心电图ST-T改变及血液中少量心肌特异性酶的释放.心理应激可能参与其主要发病机制,临床诊断标准仍然存在争议.大多数患者通常采用对症治疗,预后较好.     

血浆非对称二甲基精氨酸浓度与急性冠状动脉综合征的关系

目的:探讨血浆非对称二甲基精氨酸(ADMA)浓度与急性冠状动脉综合征(ACS)及其不同亚组之间的相关性.方法:根据临床病情,并结合冠状动脉造影结果,将ACS组(88例)患者分为不稳定型心绞痛(UAP)亚组(56例)和急性心肌梗死(AMI)亚组(32例);对照组(42例)为冠状动脉正常患者.通过高效液相色谱联合质谱法(HPLC)测定血浆ADMA、L-精氨酸(L-Arg)含量.比色法测定HDL-C、TC、TG和尿酸(UA).结果:ACS组血浆ADMA浓度显著高于对照组[(5.18±1.32):(3.70±1.32)μg/L,P＜0.01],血浆L-Arg/ADMA浓度比低于对照组(1.64±0.60:2.49±1.79,P＜0.01).血浆L-Arg浓度在2组间差异无统计学意义.亚组间分析:AMI亚组血浆ADMA浓度显著高于对照组[(5.60±1.46):(3.70±1.32)μg/L,p＜0.01]和UAP亚组[(5.60±1.46):(4.93±1.22)μg/L,P＜0.05],血浆L-Arg/ADMA浓度比值低于对照组[(1.57±0.79):(2.49±1.79),P＜0.01];UAP亚组血浆ADMA浓度高于对照组[(4.93±1.22):(3.70±1.32)μg/L,P＜0.01],L-Arg/ADMA浓度比值低于对照组[(1.67±0.45):(2.49±1.79),P＜0.01];血浆L-Arg浓度在3组间差异无统计学意义.血浆ADMA与HDL-C、TC、TG、UA浓度无相关性.结论:ACS患者血浆ADMA浓度显著升高,血浆L-Arg/ADMA浓度比值显著降低,ADMA浓度升高是ACS的危险因素,且独立于冠心病传统危险因子.