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1.
2.
大脑是人类终极探索的目标之一,美英等西方国家在21世纪第一个十年纷纷投入巨资启动脑研究计划,我国也将很快启动国家级脑研究工程。作为生命科学领域中最重要和最为活跃的学科之一,神经生物学正是一门以神经系统为研究对象的内容复杂、研究层次多,且同多门学科交叉的综合学科。虽相比传统学科起步晚,但发展迅速,已成为国内多家大学医学和生物学专业本科生的必修课。我科室作为国内成立较早的神经生物学教研室,始终重视  相似文献   
3.
摄入过量的氟可致机体中毒,而饮水中水氟含量高是造成地方性氟中毒的重要原因。乾安属松辽平原北部。海拔高度140~220m。县内无河流和山脉。土质主要为青粘土和黑粘土,地表层土壤含盐、碱度较大。该县夏季炎热少雨,冬季寒冷干燥,降水量少,蒸发量大,常年干旱。是典型的饮水型地方性氟中毒重病区。  相似文献   
4.
目的探讨食管癌组织中MRPl/CD9、ME491/CD63表达的临床意义及其与生物学行为的关系。方法应用免疫组化SABC法,检测54例食管癌组织中MRPl/CD9、ME491/CD63的表达,并进行比较分析。结果食管癌组织MRPl/CD9的表达与淋巴结转移、肿瘤的分级、术后存活时间显著相关(P〈0.05)。ME491/CD63表达的与食管癌转移、分化、浸润深度、术后生存时间无相关性(P〉0.05)。结论MRPl/CD9可作为食管癌的预后指标。  相似文献   
5.
目的:观察大鼠严重烫伤后纹状体和海马NOS阳性神经元数目和阳性反应面积的变化及睫状神经营养因子(CNTF)对其的影响。方法:应用NADPH-d酶组织化学的方法。结果:大鼠体表烫伤后3天,纹状体NOS阳性神经元数目明显增加,梁色呈强阳性,阳性反应面积增加。海马NOS阳性神经元数变化不明显,仅见阳性反应面积增加,睫状神经营养因子可降低纹状体的NOS阳性神经元数目、阳性反应面积,NOS阳性神经元着色较淡  相似文献   
6.
目的 :探讨原癌基因c -myc、bcl-2在皮肤鳞状细胞癌 (SCC)的发病中影响细胞增殖的作用。 方法 :采用免疫组化SABC法检测 3 3例SCC组织中c -myc、bcl-2的表达情况。 结果 :c -myc基因蛋白的表达在SCC组比正常皮肤组显著增加 (P <0 0 5 ) ,而bcl-2基因蛋白的表达在SCC组与正常皮肤组之间无显著性差异。c -myc基因蛋白的表达在SCC低分化组与高分化组之间有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,在SCC低分化组与中分化组、中分化组与高分化组之间无显著性差异。bcl -2基因蛋白的表达在 3组之间无显著性差异。c -myc与bcl-2在SCC组织中的表达呈负相关 (P <0 0 5 )。结论 :推测c -myc的过度表达是促进细胞增殖、导致SCC发生的原因之一。Bcl-2在SCC的发生中主要不是通过促进细胞增殖而发挥作用。  相似文献   
7.
应用NADPH-d 酶组织化学方法,观察了大鼠烫伤后脑内NOS阳性神经元数目和阳性反应面积的变化及NGF对其影响。结果显示:大鼠体表烫伤后3 天,纹状体NOS阳性神经元数目明显增加,染色呈强阳性,阳性反应面积增加。海马的NOS阳性神经元数变化不明显,仅见阳性反应面积增加,NGF可降低纹状体的NOS阳性神经元数目、阳性反应面积,NOS阳性神经元着色较淡;海马的NOS阳性反应面积减少,NGF的作用与L-NAME抑制NOS的作用相似。这些结果提示,NGF可能通过降低NOS活性,从而减轻烫伤引起的神经元损伤。  相似文献   
8.
大鼠烫伤后下丘脑室旁核β-内啡肽的变化及δ受体的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨大鼠烫伤后不同时间下丘脑室旁核β 内啡肽水平的变化和阿片δ受体的作用。 方法 在大鼠背部 2 0 %体表面积Ⅲ度烫伤后不同时间 ,采用放射免疫分析法测定下丘脑室旁核 β 内啡肽免疫活性物质含量的变化 ;通过下丘脑室旁核微量注射δ受体激动剂DPDPE或其拮抗剂ICI174 86 4后心功能指标和存活时间的变化 ,探讨δ受体在大鼠烫伤休克中的作用。 结果  (1)大鼠烫伤后 1、2、4h ,下丘脑室旁核 β 内啡肽免疫活性物质的含量显著升高 (P <0 .0 1) ;(2 )与对照组比较 ,给予ICI174 86 4后不同时间 ,动物平均动脉压、左心室内压最大上升速率与各自伤前基础值的比值显著升高 ,给予DPDPE则显著降低。但无论给予ICI174 86 4或DPDPE ,心率比值的变化相差不显著 ;(3)ICI174 86 4组动物的平均存活时间明显长于DPDPE组 (P <0 .0 1)。 结论 下丘脑室旁核 β 内啡肽的过量增加是促使休克加重和加快死亡的原因之一 ,该处δ受体可能起了重要的介导作用 ;拮抗δ受体的作用有利于对抗烫伤休克 ,延长存活时间。  相似文献   
9.
目的 探讨μ阿片受体激动剂对慢性缺氧模型呼吸功能的影响。方法 正常大鼠侧脑室注射羟甲芬太尼(Ohmefentanyl,OMF)后,观察记录呼吸频率(RR);侧脑室微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮(NLX)、OMF,测定RR、潮气量(VT)及血气指标,并对每分通气量(MV)与PaCO2作线性回归分析。结果 正常大鼠侧脑室注射OMF后,RR显著下降(P<0.05)。慢性缺氧模型侧脑室注射OMF后显著降低RR、VT以及中枢对CO2的敏感性(P<0.01)。电性缺氧模型侧脑室注射NLX后,RR显著增高(P<0.05),并可增强中枢对CO2的敏感性。结论 μ阿片受体激动剂通过与中枢阿片受体结合降低RR、VT等呼吸指标以及中枢对CO2的敏感性,从而显著影响慢性缺氧模型的呼吸功能。  相似文献   
10.
本研究用RIA测大鼠在几种不同条件下,血浆、垂体和下丘脑中β内啡肽免疫活性物质(IR-β-EP)的含量以观察其差异。结果显示:大鼠在近似常氧的高压氮氧中与在常压空气中暴露相比,垂体IR-β-EP含量显著较低。血浆IR-β-EP含量显著较高,但下丘脑IR-β-EP含量几乎没有差异;大鼠在高压氧中与在近似常氧的高压氮氧中暴露相比,垂体IR-β-EP含量亦显著较低,血浆IR-β-EP含量亦显著较高,下丘脑IR-β-EP含量也有一定程度的增高(P>0.05)。动物发生惊厥时,上述变化更趋显著,下丘脑IR-β-EP含量亦有统计学上的显著增高(P<0.05)。此外,还观察纳洛酮和β内啡肽(β-EP)抗血清对大鼠高压氧(HBO)露露时的惊厥始发时间(ITC)和严重程度(SOC)以及出舱时死亡率(MOS)的影响。结果提示:β-EP可能参与氧惊厥的发作过程,它可能是导致氧惊厥的内源性物质之一。  相似文献   
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