流动人口基层医疗卫生机构首诊现状及影响因素分析

目的:了解流动人口基层首诊现状及其影响因素,为推进流动人口分级诊疗提供实证参考依据。方法:基于2017年全国流动人口动态监测调查数据中82734名最近1次患病(负伤)流动人口数据,利用SPSS 25.0统计软件分析其基层首诊情况及影响因素。结果:82734名最近1次患病(负伤)流动人口中首选到基层医疗卫生机构就诊15936人,基层首诊率仅为19.3%;二分类logistic回归分析结果显示:年龄≥65岁、农业户口、流动时间0~5年、患慢性病、至少参加1项医疗保险,居住地到最近医疗服务机构所需时间≤15 min的流动人口患病后更愿意选择到基层首诊。学历大专及以上、家庭月均收入>10000元、市跨县、东北地区、不愿意落户、自评健康状况为不健康的流动人口患病后更不愿意选择到基层首诊。结论:流动人口患病(负伤)后选择到基层首诊率较低,年龄、受教育程度、户口类型、家庭月均总收入、流动时间、流动范围、流入地区域、落户意愿、自评健康状况、是否患慢性病、有无参加医疗保险、居住地到最近医疗服务机构所需时间是影响流动人口患病(负伤)后选择到基层首诊的主要因素。     

神经元型一氧化氮合酶基因在脑震荡大鼠脑组织中的表达

背景：脑震荡是一种轻型颅脑损伤，因其客观指标较少，常为临床诊断和治疗带来难度。在基础研究方面，脑啡肽和多巴胺在其中的表达及其意义尚不清楚。目的：探讨神经元型一氧化氮合酶(neuron nitric oxide synthase，nNOS)在大鼠实验性脑震荡中的表达及意义。设计：随机对照实验研究。地点和对象：实验地点：解放军军事医学科学院放射医学研究所。健康Wistar雄性二级(清洁级)大鼠80只，军事医学科学院实验动物中心清洁级动物房饲养，水料任意，用于复制脑震荡动物模型，依致脑震荡所用砝码质量不同，随机分为对照组，50，100，200g组。主要观察指标：实验动物于伤后1，3，7，14及30d活杀取脑组织，经免疫组化和原位杂交等技术研究nNOS在脑震荡中的变化规律。结果：100g组见典型脑震荡的临床表现。其病理改变为脑血管扩张。脑组织瘀血、水肿，神经元变性、坏死，尼氏体减少甚至消失。nNOS蛋白和mRNA于伤后3d表达增强，7d达高峰，14d后开始减少，30d仍呈阳性表达。阳性部位见于大脑皮质、海马、丘脑和小脑神经元胞浆内。结论：脑震荡以血液循环障碍和实质细胞变性、坏死为主要病理改变；nNOS基因表达参与脑震荡发生时脑组织损伤的病理过程，可能对神经细胞变性、坏死起重要调节作用。     

高功率脉冲微波对心肌酶谱的影响

目的：研究高功率脉冲微波(high power pulse microwave，HPPM)辐照对心肌酶谱的影响。方法：以实验犬30只和离体培养原代乳鼠心肌细胞为对象，检测HPPM辐照后不同时间点动物血清和细胞培养液中天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶同工酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、羟丁酸脱氢酶和碱性磷酸酶活性的变化。结果：HPPM辐照后，出现以酶活性显著降低为主的心肌酶谱紊乱。实验犬以肌酸激酶的变化最为敏感，于辐照后6h～1个月[辐照后6，24h，3d，1，2周，1个月实验犬的肌酸激酶分别为(796．9&;#177;756．70)，(287．8&;#177;274．87)，(367．2&;#177;241．16)，(324．4&;#177;128．81)，(336．5&;#177;152．36)．(257．5&;#177;105．86)，(165．8&;#177;99．00)mmol／L]一直显著降低(t=2．67～4．77，P&;lt;0．01)；细胞培养液心肌酶多于辐照后0～1h下降到最低水平。24h时大多恢复到正常水平，48h时酶活性出现显著性增高。结论：HPPM辐照可明显影响实验动物和心肌细胞的心肌酶活性。     

在放射性肾损伤纤维性修复中的分子病理机制

目的为探讨纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)在放射性肾损伤纤维性修复中的作用和意义,揭示其发病的分子病理机制。方法24只雄性健康的Wistar大鼠以30Gy60Coγ线单次双肾局部照射,于照射后4个不同时相点活杀,取肾组织进行常规病理学观察及原位分子杂交,观察PAI-1mRNA表达的变化。结果纤维化的肾组织PAI-1表达较正常对照组增高,与纤维化程度呈正相关。结论PAI-1可能在肾放射性损伤后纤维性修复的发生及发展中起重要的作用。     

高功率微波辐射对大鼠脑内神经递质及全身儿茶酚胺代谢的影响

目的：观察高功率微波辐射对大鼠脑内氨基酸类神经递质及全身儿茶酚胺代谢的影响。 方法：实验于2004-09／12解放军军事医学科学院放射与辐射医学研究所实验病理研究室完成。选择6～8周二级雄性Wistar大鼠60只，随机抽签法分为假辐射组（n=10）和辐射组（n=50）。辐射组按照辐射剂量分为3mW／cm^2亚组（n=10）、10mW／cm^2亚组（n=20）、30mW／cm^2亚组（n=10）和100mW／cm^2亚组（n=10）。采用0，3，10，30和100mW／cm^2高功率微波辐射大鼠，于辐射后6h,1d和7d活杀取材，通过高效液相色谱仪检测大脑皮质、海马和丘脑中谷氨酸、天冬氨酸、1一氨基丁酸和甘氨酸4种氨基酸的含量以及尿中香草扁桃酸和高香草酸含量的变化。 结果：参加实验大鼠60只，均进入结果分析．①高功率微波辐射后6h大鼠不同脑区氨基酸类神经递质含量的变化：大脑皮质．10mW／cm^2组谷氨酸及卜氨基丁酸含量升高，谷氨酸／γ-氨基丁酸比值降低；海马3～100mW／cm^2组谷氨酸含量均显著降低丘脑中4种氨基酸含量无明显改变。②高功率微波10mW／cm^2辐射不同时间后大鼠不同脑区氨基酸类神经递质含量的变化：辐射后6h大脑皮质谷氨酸含量升高．1d后基本恢复正常；γ-氨基丁酸含量明显升高，1d后有昕恢复，7d时仍未恢复正常：谷氨酸/γ-氨基丁酸比值显著降低，1d后有所恢复．7d时仍未恢复正常。海马内谷氨酸含量明显降低：甘氨酸含量在辐射后6h明显降低，1d时基本恢复。丘脑氨基酸含量无明显改变。③高功率微波辐射后尿中儿茶酚胺代谢产物含量的变化：辐射后3d，10mW／cm^2组尿中香草扁桃酸含量显著升高，30和100mW／cm^2组显著降低；10mW／cm^2组尿中高香草酸含量于显著降低；而100mw／cm^2组显著升高. 结论：高功率微波辐射可引起大鼠氨基酸类和儿茶酚胺类神经递质代谢紊乱，大脑皮质和丘脑均可见主要兴奋性和抑制性氨基酸含量升高，二者比值下降，提示兴奋性氨基酸参与了大脑皮质和丘脑的早期损伤．而抑制性氨基酸则与其病变恢复有关，海马兴奋性氨基酸含量及谷氨酸／γ-氨基丁酸比值均降低．提示海马神经元的兴奋性降低，可能与学习记忆能力的降低密切相关。     

碱性成纤维细胞生长因子及bFGFR—3在皮肤溃疡组织中的表达及对溃疡形成的影响

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF)及bFGFR-3在急性放射性皮肤溃疡组织中的表达及对溃疡形成的影响。方法 采用Wistar大鼠，以γ射线局部照射法建立皮肤溃疡动物模型，以手术法建立皮肤伤口模型，采用免疫组化、原位杂交等方法检测伤口及皮肤溃疡组织中bFGF及bFGFR-3的转录和表达水平。结果 皮肤受照区多种细胞中bFGF及bFGF-3的表达水平均较正常皮肤组织有所增强，但与单纯伤口组比较，溃疡组织中两的转录和表达水平明显降低。结论 辐射诱导的皮肤溃疡组织中bFGF及bFGFR-3的表达水平降低可能与溃疡发生及难愈合的分子机制相关。     

四氧化二氮和冲击波致冲毒复合伤大鼠血气变化的研究

目的 :探讨四氧化二氮 (N2 O4)和冲击波致冲毒复合伤对动物血气的影响。方法 :雄性 Wistar大鼠16 8只 ,随机分为冲击伤组、单纯 N2 O4中毒组和冲毒复合伤组 ,每组动物分为伤前及伤后 3、6、12、2 4、48和 72小时各时间点组。冲击伤致伤方法 :将动物置于 BST I型生物激波管 ,以 471.5 k Pa冲击波冲击致伤。染毒方法 :动物置于 12 0 L 自制染毒柜 ,利用微量注射器注入液态 N2 O4,维持染毒柜内 N2 O4体积分数为 45× 10 - 6(4 5 ppm) ,造成重度染毒。结果 :3组动物动脉血氧分压 (Pa O2 )均在伤后 3～ 6小时内显著下降 ,单纯冲击伤组伤后 12小时恢复正常 ;冲毒复合伤组动物伤后动脉血 Pa O2 下降最为显著 ,重者死于呼吸衰竭。结论 :单纯冲击伤和单纯 N2 O4中毒早期血气均会有显著变化 ;冲毒复合伤对血气的影响较单纯致伤更为显著     

灾难性深埋人员伤类伤情特点及其生命体征监测

本文以近1 200只Wistar大鼠和比格犬为对象,以模拟深埋条件下可能发生的7类单伤、11类两伤复合、5类三伤复合为内容,应用临床病理、生理生化、血液血气、分子生物学、形态计量等技术,进行的不同伤类至全部死亡过程的系列研究报道为基础,并结合近40年国内外地震矿难等流行病学调研,着重介绍了灾难性深埋人员与实验动物生命耐受力、伤类伤情特点及生命体征监测的研究进展,旨在为此类灾难性深埋伤员的现场搜救和后续治疗提供参考。     

rhIL-3和GM-CSF对γ线照射猴外周血淋巴细胞损伤的防护作用研究

目的观察重组人白细胞介素-3(rhIL-3)和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)单用与伍用对3.0 Gy γ线照射猴外周血淋巴细胞损伤的防护作用,为造血生长因子用于急性放射病的治疗提供依据.方法 30只恒河猴随机分为rhIL-3 (20和60 μg*kg-1*d-1)、GM-CSF(10 μg*kg-1*d-1)、IL-3+GM-CSF、照射对照及正常对照共6个组.γ线全身照射3.0 Gy连续给药21 d后,用碱磷酶免疫组织化学法检测T细胞亚群、Bax和Bcl-2蛋白,用原位末端标记方法检测淋巴细胞凋亡率.结果①照射后外周血淋巴细胞数、T细胞及其亚群均显著低于正常组,照射对照组T、TH和Ts淋巴细胞分别下降至正常对照组的42%、41%和57%.②单独给予GMCSF和GM-CSF+IL-3后,外周血淋巴细胞数量及T、TH细胞的降低均受到明显抑制,两组的淋巴细胞数均相当于照射对照组的1.48倍,GM-CSF组T、TH细胞分别为对照组的1.57和1.76倍,GM-CSF+IL-3组T、TH淋巴细胞分别为对照组的1.48和1.72倍.③照射后淋巴细胞出现大量凋亡;用GM-CSF和GM-CSF+IL-3后能明显抑制照射引起的淋巴细胞凋亡,两组淋巴细胞凋亡率分别降低到照射对照组的41%和48%.结论一定剂量的GM-CSF或GM-CSF+IL-3能明显抑制照射引起的淋巴细胞以及T和TH细胞的降低;上述造血因子抑制辐射引起的淋巴细胞下降和改善免疫功能的机制之一是通过抑制淋巴细胞凋亡途径实现.