依达拉奉对急性脑梗死患者血清NSE和TNF-a表达影响

目的研究急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平和肿瘤坏死因子（TNF-a）及依达拉奉干预后的变化,探讨其神经保护机制和临床意义。方法按随机数字表法将入院的80例急性脑梗死患者随机分为依达拉奉组（A组）和银杏达莫组（B组）,每组各40例。两组均采用常规治疗。A组在常规治疗的基础上选用依达拉奉30mg,加生理盐水100ml,静脉滴注,1次／d。B组在常规治疗的基础上用银杏达莫20ml,加生理盐水250ml,静脉滴注,1次／d;两组疗程均为14d。观察1个疗程。分别在治疗1d、3d、7d和10d检测血清NSE和TNF-a含量。结果A组治疗后患者血清NSE和TNF-a含量明显减少,与B组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论依达拉奉能减少血清NSE和TNF．仪含量及改善急性脑梗死患者缺损的神经功能。     

淀粉样前体蛋白酶与β-淀粉样蛋白在衰老痴呆大鼠脑组织中的表达

目的 观察衰老痴呆大鼠脑组织淀粉样前体蛋白酶(APP)、β-淀粉样蛋白(Aβ)表达,探讨APP及Aβ在痴呆衰老中的作用机制.方法 Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、4、6、8 w模型组.穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测认知行为学改变,蛋白质免疫印迹法和酶联免疫吸附法检测APP,酶联免疫吸附法检测Aβ在衰老痴呆大鼠脑组织中的表达,用图象分析仪测定光密度值.结果 4、6及8 w模型组APP、Aβ表达较正常组及假手术组明显增高(P＜0.01),3个模型组间比较无显著差异(P＞0.05),APP和Aβ表达时间上无相关性,APP蛋白表达水平与学习、记忆正相关,Aβ蛋白表达水平与学习、记忆负相关.结论 APP及Aβ在衰老痴呆大鼠脑组织表达增高,推测APP具有脑保护作用,Aβ参与了衰老痴呆的发病机制但不具有病理意义.     

补阳还五汤联合丁苯酞注射液对急性脑梗死恢复期患者神经功能保护作用的研究

目的探讨补阳还五汤联合丁苯酞注射液对急性脑梗死恢复期患者神经功能的保护作用。方法将2016年12月—2018年7月本院急性脑梗死恢复期患者124例作为观察对象,随机分为两组,对照组采用丁苯酞氯化钠注射液200m L/d治疗;观察组采用补阳还五汤联合丁苯酞注射液200 m L/d治疗,持续治疗2周为1个疗程,共2个疗程。比较两组患者的临床疗效,治疗前后抽血测定血液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的水平,记录药物安全性。结果对照组有效率80.65%低于观察组有效率93.55%,差异具有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗前血TNF-α、IL-1及血BDNF比较,差异无统计学意义(P 0.05)。治疗后对照组和观察组血TNF-α(58.41±21.16) pg/m L、(43.08±20.17) pg/m L,血IL-1为(11.09±2.87) ng/L、(8.71±2.64) ng/L,血BDNF(3.14±0.42) ng/m L、(3.60±0.49) ng/m L,对照组和观察组上述指标比较,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者在不良反应上,差异无统计学意义(P 0.05)。结论补阳还五汤联合丁苯酞注射液对急性脑梗死恢复期患者的疗效显著,降低炎症因子,有助于保护脑神经功能,安全性高,值得推广。     

电刺激小脑顶核对局灶脑缺血/再灌注后大鼠脑组织NF-кB、PPARγ、IкBα和COX-2 mRNA表达的影响

摘要 目的：观察电刺激小脑顶核（FNS）对大鼠局灶脑缺血/再灌注（I/R）大脑缺血侧皮质PPARγ、IкBα和NF-кB P65蛋白表达的变化,以及对下游炎症因子COX-2 mRNA表达的影响,探讨FNS对大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑保护作用的机制。 方法：采用SD大鼠建立局灶I/R模型,随机分为6组。正常对照组（NC组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血再灌注后小脑顶核刺激组（FNS组）,根据再灌注时间不同分为7d和14d两个亚组。采用免疫组织化学法检测NF-κB P65蛋白表达,分别采用Western blotting和逆转录—聚合酶链反应法（RT-PCR）检测PPARγ、IкBα蛋白和COX-2 mRNA表达,同时检测各组脑梗死体积。 结果：免疫组织化学显示I/R 7d组和I/R 14d组NF-κB P65、PPARγ和IкBα蛋白较正常组显著增加（P＜0.05）,FNS组NF-κB P65蛋白表达显著低于相应I/R组（P＜0.05）,Western blotting检测显示FNS组PPARγ、IкBα蛋白表达明显高于相应正常组及I/R组（P＜0.05）,RT-PCR显示FNS组COX-2 mRNA表达较I/R组显著降低（P＜0.05）,而FNS组脑梗死体积较单纯I/R组明显减小（P＜0.05）。 结论：FNS可有效提高脑缺血/再灌注后PAARγ及IкBα表达,抑制由NF-κB P65调控的下游炎症因子COX-2 mRNA的表达,减轻脑梗死体积,这可能是FNS发挥中枢神经保护的机制之一。     

依达拉奉对血管性痴呆大鼠认知功能损害的保护作用

目的观察依达拉奉对血管性痴呆大鼠认知功能损伤的保护作用。方法将10周龄Wistar大鼠48只随机分为正常组(N组,6只)、假手术组(S组,6只)、痴呆模型组(M组18只)、依达拉奉治疗组(MT组,18只),然后再将M和MT组随机分成缺血2、4、8周组,每组6只。在完成穿梭箱、水迷宫实验测试后,断头取脑,分别检测脑组织和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)的变化。结果 M、MT组大鼠的学习和记忆潜伏期、主动逃避次数与S、N组大鼠比较差异有统计学意义(P<0.01);MT组大鼠的学习和记忆潜伏时间显著缩短,主动逃避次数显著增多,与M组间差异有统计学意义(P<0.01);M组大鼠前后2次跳台实验结果比较差异无统计学意义。生化检测发现MT组MDA、LPO表达较M组降低,差异有统计学意义(P<0.05),MT组SOD、GSH-PX表达较M组增高,差异有统计学意义(P<0.05);MT组SOD、MDA、GSH-PX、LPO表达较N、S组增高,差异有统计学意义(P<0.05);M组SOD、MDA、GSH-PX、LPO表达较N、S组增高,差异有统计学意义(...     

神经干细胞分化机制研究进展

<正>神经干细胞(neural stem cells,NSCs)是神经系统中未成熟的前体细胞,NSCs分化调控的分子机制研究是NSCs研究的难点,神经前体细胞处于体内复杂的环境     

动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的临床治疗分析

目的：探讨动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的临床治疗效果。方法：将我院2006年3月～2008年10月收治的63例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者随机分为治疗组及对照组。治疗组43例采用静脉溶栓治疗,给予尿激酶等静脉溶栓治疗;对照组20例采用脱水、抗凝、脑保护剂等常规药物治疗,观察两组疗效。结果：神经功能评分方面比较。两组于治疗第7、21天时比较,差异均有统计学意义（均P〈0．01）。治疗组基本痊愈率及总有效率分别为65．11％和97．67％．对照组基本痊愈率及总有效率分别为45．00％和80．00％。两组总有效率比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：静脉溶栓治疗血栓性脑梗死早期应用尿激酶静脉溶栓治疗疗效肯定,安全、有效,并能显著改善神经功能缺损症状,减轻致残率。     

血管性痴呆高脂血症患者血清HCY与hs—CRP临床研究

目的 检测血管性痴呆(VD)伴高血脂患者血清HCY、hs-CRP、IL-1β、TNF-α浓度值和血脂水平值,探讨VD患者血脂异常和HCY、hs-CRP在VD发病机制中的关系和作用.方法 实验分为4组:非VD血脂正常组(N组) 、非VD高血脂组(H组)、VD血脂正常组(V组)、VD高血脂组(VH组),双抗体夹心ELISA法测定hs-CRP、IL-1β、TNF-α,采用荧光标记免疫检测法血清HCY水平,生物化学法测定血脂.结果 VH、V、H组和N组比较HCY、hs-CRP、IL-1β、TNF-α浓度显著增高;VH组和H、V组比较HCY、hs-CRP、IL-1β、TNF-α浓度明显增高;H组和V组比较无显著性差异.全部VD患者MMSE评分和HCY、hs-CRP浓度值具有负相关性.结论 HCY、hs-CRP参与了VD的发病机制,血脂代谢异常通过增强HCY、hs-CRP表达这一途径也参与VD发病机制.     

盐酸多奈哌奇对阿尔茨海默病患者血清MMP-2、MMP-9、ox-LDL的影响

目的 探讨盐酸多奈哌奇对阿尔茨海默(AD)的神经保护作用.方法 ELISA法测定研究对象的MMP-2、MMP-9和ox-LDL的水平,生物化学法测定血脂.结果 高血脂组、正常血脂组经过盐酸多奈哌奇治疗后MMP-2浓度明显降低(P＜0.01);MMP-9浓度明显降低(P＜0.01):ox-LDL浓度明显降低(均P＜0.01);高血脂组、正常血脂组痴呆症状均减轻(P＜0.01,P＜0.05).结论 盐酸多奈哌奇能够降低AD血清MMP-2:MMP-9和LDL浓度,减轻AD痴呆症状,推测盐酸多奈哌奇对AD脑保护作用可能通过保护血脑屏障结构和功能完整性、抑制氧化应激效应这一途径实现的.     

左旋多巴联合硫酸镁注射液治疗帕金森病运动障碍的疗效观察

目的 观察左旋多巴联合硫酸镁注射液治疗帕金森病(Parkinson disease,PD)运动障碍的临床疗效及安全性.方法 将80例PD患者随机分为观察组和对照组,各40例.对照组用左旋多巴常规药物治疗,观察组在对照组治疗的基础上加25%硫酸镁注射液20 ml稀释后静脉滴注,1次/d.两组的疗程均为14 d.治疗前、治疗7 d及治疗14 d时观察两组患者的血压、心率、呼吸的变化及不良反应;监测肝功能、肾功能、心电图及清晨空腹血Mg2+的变化;评定两组患者的UPDRS得分,判定治疗效果.结果 治疗前两组患者的UPDRS评分间差异无统计学意义(P＞0.05),治疗7 d、14 d时两组患者的UPDRS评分比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗14 d时,观察组基本治愈11例,显著进步18例,进步6例,无效4例,恶化1例,对照组基本治愈3例,显著进步6例,进步5例,无效18例,恶化8例,两组患者的疗效比较差异有统计学意义(P＜0.05).观察组未出现严重不良反应.结论 左旋多巴联合硫酸镁注射液治疗PD运动障碍的疗效明显优于单用左旋多巴治疗,且无严重不良反应.