高压氧对大鼠海马神经元Bcl-2蛋白表达的影响

背景高压氧是治疗急性一氧化碳中毒的首选方法.但是,高压氧治疗急性一氧化碳中毒的机制,尤其是治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的机制,目前还不清楚.目的观察急性一氧化碳中毒大鼠海马区神经元病理改变,研究高压氧治疗对一氧化碳中毒大鼠海马区神经元Bcl-2蛋白表达的影响.设计以实验动物为研究对象,完全随机设计,对照实验研究.单位一所军医大学医院的急诊科、一所市级医院的检验科和一所军医大学的高压氧治疗中心.材料实验在解放军第四军医大学航空航天医学系高压氧治疗中心实验室进行,选择60只雄性SD大鼠.干预60只大鼠随机分成3个组(正常对照组、一氧化碳中毒组、一氧化碳中毒高压氧治疗组),每组20只,各组大鼠分别暴露在空气或一氧化碳气体(体积分数为3.2×10-3)中60 min,对一氧化碳中毒高压氧治疗组大鼠行高压氧治疗.制备大鼠海马区脑组织病理切片行常规苏木精-伊红染色和Bcl-2染色,观察一氧化碳中毒后第1,,5和7天大鼠海马区神经元损伤和Bcl-2蛋白表达变化的特点.主要观察指标病理形态学改变和Bcl-2蛋白表达变化.结果一氧化碳中毒组大鼠海马可见大量变性坏死神经元,高压氧治疗组海马区神经元变性坏死减少,cl-2蛋白表达增多,尤以染毒后3和5 d明显(P＜0.05).结论高压氧治疗可以促进急性一氧化碳中毒大鼠海马区神经元Bcl-2蛋白表达,具有保护神经元的作用.     

急性百草枯中毒不同时间段大鼠肺、肾组织及血浆TNF-α和IL-10变化

目的观察百草枯急性中毒后不同时间段引起血浆以及肺、肾组织中炎症因子TNF-α和IL-10的变化,为探讨百草枯中毒引起的脏器损害机制提供理论依据。方法以20%百草枯溶液(30 mg/kg)制作大鼠中毒模型(PQ组),分别观察模型大鼠在造模2 h,6 h,12 h,24 h,72 h以及120 h其血浆以及肺、肾组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平的变化情况。同时用相同剂量生理盐水腹腔注射做为对照组。结果在PQ中毒大鼠血浆、肺脏、肾脏TNF-α水平在72 h内随时间逐渐升高,在120 h下降;大鼠血浆、肺脏、肾脏IL-10水平在120 h内随时间逐渐升高。PQ组血浆、肺脏TNF-α水平在6 h,12 h,24 h,72 h,120 h与对照组同时段相比显著升高(P<0.05);而PQ组肾脏TNF-α水平在12 h,24 h,72 h,120 h显著高于对照组(P<0.05)。PQ组血浆、肺脏IL-10水平在12 h,24 h,72 h,120 h与对照组同时段相比明显升高(P<0.05);而肾脏IL-10水平在24 h,72 h,120 h与对照组同时段相比有显著增加(P<0.05)。结论百草枯中毒可以引起肺、肾组织损伤,其损伤程度与TNF-α和IL-10水平变化关系密切,提示这种损伤的发生可能与TNF-α和IL-10参与机体的炎症反应和细胞免疫密切相关。     

大承气汤对家猫实验性脑出血后脑组织中Na+K+-ATP酶活性和含水量的影响

0　引言　大承气汤治疗急性脑出血已广泛用于临床,但机制尚不清楚,我们观察了该方对脑出血动物脑组织中Na+K+-ATP酶活性的影响,现报道如下.     

国际心肺复苏和心血管急救指南2005的主要精神

2005年1月，ILCOR（国际心肺复苏联合会）和AHA（美国心脏协会）邀请世界300多名急救专家，提出了300多个和复苏相关问题，划分为若干个专题小组，评价自2000年CPR（心肺复苏）和ECC（心血管急救）指南发表以来，在世界范围内有关CPR和ECC的科学进展。利用循证程序就CPR和ECC任何实施治疗推荐的方案达成一致性意见，重新修订CPR和ECC国际指南。2005年11月，国际心肺复苏与心血管急救指南在《循环》（circulation）杂志上以一百余页的篇幅发表，从而使它成为目前最新、最权威和更适用于全球的国际标准，现将国际心肺复苏和心血管急救指南2005的主要精神总结如下。     

生理盐水反复洗胃在抢救有机磷中毒患者中的应用

目的　探讨不同洗胃方法救治有机磷中毒的疗效。方法　回顾性分析和比较单次清水洗胃与反复生理盐水洗胃对有机磷中毒患者救治效果的影响。结果　反复生理盐水洗胃组患者死亡率 4 .8% ,明显低于清水单次洗胃组患者死亡率 1 3.0 % ,P <0 .0 5。结论　改进洗胃方法 ,使用 37～ 4 1℃生理盐水反复洗胃优于单次清水洗胃法     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶阳性细胞分布和形态的影响

背景:一氧化氮在脑缺血损伤中起着很重要的作用,而高压氧能改善缺血再灌注引起的神经损伤,高压氧的这种作用与一氧化氮是否有关联?其机制有待探讨。目的:观察一氧化氮合酶阳性细胞在大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤和高压氧治疗后表达的变化。设计:随机对照动物实验。单位:解放军第四军医大学唐都医院急诊科;西安高新医院检验中心;解放军空军总医院。材料:取健康SD雄性大鼠66只,随机分为5组:假手术组5只,假手术 高压氧组5只,模型组28只,模型 高压氧组28只,后2组又分缺血后5,12,24,72h4个时间点,每个时间点7只。方法:①造模:模型组和模型 高压氧组大鼠参照Koizum方法制备大脑中动脉缺血模型,并于插入栓子造成缺血1h后抽出栓子。其他2组手术,但不插入栓子。②高压氧治疗:假手术 高压氧组和模型 高压氧组大鼠分别在缺血后2,9,21,45,69h共5次将动物置于高压氧舱内,给予高压氧(0.25MPa绝对压)治疗1h。主要观察指标:各组于相应时间点处死取脑,黄递酶-NADPH组织化学方法观察一氧化氮合酶阳性细胞在视交叉平面梗死区皮质、视前区、纹状体外侧区和纹状体内侧区域分布及形态的变化。结果:经补充后66只大鼠进入结果分析。①缺血后一氧化氮合酶阳性细胞发生形态改变,主要变化为突起减少或消失,细胞由椭圆形、三角形变成圆形,细胞皱缩,胞体着色重,胞核和胞浆均染成深蓝色;形态改变的一氧化氮合酶阳性细胞在纹状体外侧区最多,其次是视前区和纹状体内侧区,而皮质区较少。假手术组和假手术 高压氧组未见有形态改变的一氧化氮合酶阳性细胞。②模型组脑内形态有改变的一氧化氮合酶阳性细胞表达随缺血再灌注时间延长而增多,模型 高压氧组各时间点在皮质、视前区和纹状体内侧区其表达均比模型组少,但都于缺血后72h至高峰[皮质:(15.46±3.02),(30.52±4.73)个/视野;视前区:(28.56±4.05),(68.81±7.84)个/视野;纹状体内侧区:(21.09±3.83),(45.71±5.24)个/视野;P均<0.01]。结论:高压氧可明显抑制大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤区一氧化氮合酶阳性细胞的变性,部位主要在皮质、视前区和纹状体内侧区。     

甲醇中毒致死误诊1例报告

1　病例简介患者,男性,30岁,俄罗斯籍。因剧烈头痛8ｈ,昏迷30ｍｉｎ来诊。患者入院当日上午10时感头痛、头昏,自以为血压升高,自服白色降压药2片,头痛未见减轻,并逐渐加重,至下午6时头痛剧烈,难以忍受,躁动不安,视物模糊,并出现昏迷而急送我院。病后无发热、腹泻及抽搐等?..