锌α2糖脂蛋白通过调节ATP水平影响大肠癌HT-29细胞的侵袭能力

目的:锌α2糖脂蛋白(zinc-alpha-2-glycoprotein 1,ZAG)是新近发现的具有复杂功能的蛋白,ZAG参与受精?脂代谢及免疫调节等多种细胞生物学行为,本研究探讨ZAG在大肠癌演进过程中的作用?方法:本研究构建ZAG干扰质粒,并转染入HT-29结肠癌细胞株,免疫印迹与逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测转染前后ZAG表达的变化;检测转染前后细胞三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量的变化,以了解ZAG对细胞代谢的影响;利用小室实验检测转染前后HT-29细胞侵袭能力的变化?结果:ZAG干扰质粒成功转染入HT-29细胞并筛选出稳定转染细胞株;转染后的HT-29细胞ATP水平上调,且转染后的HT-29侵袭能力增强?结论:研究结果提示ZAG可能通过调节ATP水平增强大肠癌HT-29细胞的侵袭能力,为大肠癌治疗提供了有价值的新靶点?     

AGEs与其受体相互作用与K562及K562/A02细胞耐药性

目的观察晚期糖基化终末产物(AGEs)与其受体相互作用是否与K562及K562/A02细胞对阿霉素(ADM)耐药性相关。方法用流式细胞术检测K562及K562/A02细胞晚期糖基化终末产物受体(RAGE)及P-糖蛋白(P-gp)的表达和细胞凋亡率,CCK-8法观察AGEs对K562及K562/A02细胞增殖的影响,计算AGEs作用下两种细胞对ADM的半抑制浓度(IC50)值,用半定量RT-PCR检测mdr1mRNA相对表达水平。结果 K562与K562/A02细胞RAGE表达比较差异无统计学意义。AGEs可呈浓度和依赖性促进K562及K562/A02细胞增殖(P<0.05);AGEs作用K562及K562/A02细胞48h后,K562细胞mdr1mRNA及P-gp的表达均为阴性,K562/A02细胞mdr1mRNA及P-gp的表达与不加AGEs组比较差异均无统计学意义。结论 AGEs不能改变K562细胞对ADM的敏感性,同时亦不能改变K562/A02细胞对ADM的耐药性;AGEs与其受体相互作用与K562及K562/A02细胞耐药性无关。     

1例结肠癌患者雷替曲塞方案化疗致肝损伤的分析

1例结肠癌患者病情进展后,采用雷替曲塞方案化疗致肝损伤,药师对其全程化药学监护,建议停用化疗药,加用异甘草酸镁每天0.2 g保肝治疗,后患者肝功能恢复正常。     

重组人白介素-11致1例毛细血管渗漏综合征的分析

目的:探讨重组人白素-11(rhIL-11)致毛细血管渗漏综合征(CLS)的处置措施,为临床安全合理用药提供参考。方法:分析1例宫颈癌患者因血小板降低,使用rhIL-11致CLS的诊疗经过,结合文献检索,分析rhIL-11致CLS的机制及应对措施。结果:患者使用rhIL-11四天后出现胸闷,下肢水肿,体重增加,临床药师建议停用rhIL-11,换用重组人血小板生成素,同时给予羟乙基淀粉、地塞米松,在密切监护下补液,间断性给予呋噻米利尿。结论:HPV阳性宫颈癌使用多西他赛化疗方案导致的血小板减少症,给予rhIL-11时需严密观察患者情况,一旦患者出现水肿,医务人员必须高度警惕,立即停用,并给予相应的处理,排除是否出现CLS。     

2011-2013年某院中药注射剂的应用分析

目的：通过调查该院2011-2013年中药注射剂使用情况,分析该类药物的用药情况及变化趋势,为临床合理用药提供参考。方法通过对该院“医院信息管理系统”提供的中药注射剂使用数据进行整理分析,对2011-2013年该院中药注射剂的销售金额、用药频度（ DDDs）、日均费用（ DDDc）等数据进行回顾性分析。结果2011-2013年该院中药注射剂品种数变化不大,肿瘤、心脑血管、肝病类中药注射剂的用药金额和DDDs上所占比例很大,肿瘤类中药注射剂的用药金额和所占比例3年中排序均稳居首位。结论近几年该院中药注射剂的应用以肿瘤、肝病用药为主,心脑血管用药也日益增多,符合该院的诊疗特色和办院方针。临床使用应加强管理,确保合理用药,重视中药注射剂不良反应的发生。     

晚期糖基化终产物对人肝癌细胞HepG2增殖的影响

目的探讨糖尿病晚期糖基化终产物(AGEs)对肝癌细胞HepG2增殖的影响及其机制。方法体外培养人肝癌细胞HepG2,以终浓度分别为100、200和400μg/ml的AGEs处理细胞24h,并设正常对照组进行比较。运用细胞计数试剂盒8研究AGEs对HepG2增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期的改变,Western blot检测肝癌细胞抗凋亡基因表达。结果 AGEs呈浓度依赖性显著促进HepG2细胞增殖(P<0.05)。与对照组比较,200μg/ml AGEs干预24h后可以减少HepG2细胞G1期百分率,同时增加S期百分率(P<0.05)。AGEs可致细胞抗凋亡基因B细胞淋巴瘤-白血病2(Bcl-2)相关蛋白表达增加。结论 AGEs能促进HepG2细胞的增殖,其机制可能与上调Bcl-2相关蛋白表达,加速细胞G1期向S期转换相关。     

大蒜辣素对多药耐药HepG2细胞中MDR1基因表达影响

目的多药耐药(MDR)是肿瘤化疗的主要障碍,该研究旨在体外建立MDR人肝癌HepG2细胞株(HepG2/mdr),并探讨大蒜辣素(Allicin)对MDR1表达的影响。方法采用高效液相色谱法(HPLC)提纯Allicin,采用间歇逐步增加阿霉素(adramycin,ADM)剂量法建立人肝癌MDR细胞株HepG2/mdr,运用细胞计数试剂盒(Cell counting kit-8,CCK-8)检测耐药细胞株耐药性,运用倒置显微镜观察不同浓度Allicin孵育下HepG2/mdr细胞形态学变化,运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹(Western blot)测定不同浓度Allicin作用下,HepG2/mdr细胞MDR1mRNA与蛋白表达情况。结果 Allicin经HPLC法提纯后其纯度达到99%。在2000nmol/L ADM作用下,HepG2/mdr细胞生长良好,而HepG2细胞生长停滞与死亡,且Allicin能阻止HepG2/mdr细胞生长,促进其死亡,随着Allicin浓度增加越加明显。Allicin能降低MDR1 mRNA和蛋白表达,呈现剂量依赖性。结论成功建立人肝癌MDR细胞株HepG2/mdr,Allicin能通过抑制MRD1基因的表达,恢复肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。     

晚期糖基化终产物对人肝癌细胞HepG2耐药性的影响

目的:探讨晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对肝癌细胞耐药性的影响及其机制。方法:体外培养人肝癌细胞HepG2,以终浓度分别为100、200、400μg.ml-1的AGEs联合2 000 nmol.L-1盐酸阿霉素(adramycin,ADM)处理细胞24 h,并设空白对照和ADM组进行比较。应用倒置显微镜观察不同浓度AGEs联合ADM孵育下HepG2形态学变化,流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞周期的改变,应用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞株活性,蛋白质免疫印迹法(Western blotting)测定不同浓度AGEs作用下,HepG2细胞多药耐药基因(multidrug resistance-1,MDR1)蛋白表达情况。结果:在2 000 nmol.L-1ADM作用下,HepG2细胞生长停滞或死亡,而AGEs能促进细胞生长,抑制其死亡。细胞周期和细胞活性实验表明,与ADM组相比,随着AGEs浓度增加,G1期细胞百分率显著下降,S期及G2期细胞增加,细胞活性有上升趋势。Western blotting检测表明AGEs能增加MDR1的蛋白表达。结论:AGEs能通过促进MDR1基因的表达,降低肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。     

大蒜辣素致肝癌细胞HepG2凋亡研究

目的 研究大蒜辣素(Allicin)导致肝癌细胞HepG2凋亡的现象及其影响规律.方法 运用CCK-8试剂盒研究Al-licin对HepG2细胞增殖的影响,运用流式细胞仪检测其对细胞凋亡、DNA代谢的影响,运用免疫印迹(Western blot)研究肝癌细胞凋亡基因表达的影响.结果 Allicin能抑制HepG2细胞的增殖,细胞倍增时间延长为4 d,同时Allicin也能导致细胞出现大量凋亡,实验结果表明其凋亡率最高为4.13%,死亡率达到70.38%.细胞周期实验结果表明Allicin能使大部分细胞处于DNA合成期的S期及G0/G1期,延缓细胞增殖.Western blot实验结果表明Allicin能激活细胞凋亡基因提高药物的治疗效果.结论 Allicin能抑制肝癌细胞的增殖可导致细胞大量死亡并引起细胞凋亡,并能引起细胞DNA代谢发生紊乱,细胞大部分被阻滞在DNA合成的G0/G1期,细胞分裂被抑制,Western blot实验结果表明细胞凋亡基因大量表达,细胞发生凋亡.