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1.
目的对厦门市儿童侵袭性肺炎链球菌病(IPD)的临床资料进行调查研究,分析儿童IPD的临床特征和细菌耐药性并指导临床诊治。方法回顾性分析2015年2月—2019年1月厦门大学附属妇女儿童医院收治IPD患儿的临床资料,包括人口学特征、临床表现和实验室检查。结果35例IPD患儿中,肺炎链球菌血流感染31例,肺炎链球菌脑膜炎4例;婴幼儿(<3岁)26例,夏季发病率低。所有患儿均出现高热,部分出现咳嗽、贫血。所有患儿C反应蛋白(CRP)增高,绝大部分患儿白细胞(WBC)、降钙素原(PCT)升高,部分患儿胆汁酸(TBA)、乳酸脱氢酶(LDH)、羟丁酸脱氢酶(HBDH)、肌酸激酶(CK)升高。侵袭性肺炎链球菌对利奈唑胺、万古霉素100%敏感;对阿莫西林较敏感;对克林霉素和红霉素100%耐药;脑膜炎者分离的肺炎链球菌对青霉素、头孢噻肟及头孢吡肟的耐药率明显高于血流感染者。治疗以阿莫西林-克拉维酸钾或第三代头孢菌素为主,肺炎链球菌性脑膜炎以头孢曲松联合万古霉素抗感染。结论IPD在婴幼儿中最常见,临床表现为高热等,常见的并发症为肺炎、贫血,伴有WBC、CRP及PCT升高。肺炎链球菌血流感染者分离的64.7%肺炎链球菌对青霉素敏感,肺炎链球菌脑膜炎患者分离的肺炎链球菌对青霉素完全耐药。抗生素的使用应合理、规范,药敏试验结果是重要的参考依据。 相似文献
2.
目的研究三氯乙烯致敏小鼠体内激肽释放酶-激肽系统(KKS)表达水平,探讨职业性三氯乙烯药疹样皮炎(ODMLT)的发病机制。方法将130只雌性6~8周BALB/c小鼠随机分成空白对照组、溶剂对照组、TCE处理组和TCE+PKSI-527处理组;TCE+PKSI-527处理组在17 d和19 d两次激发前24 h腹腔内注射抑制剂PKSI-527;分别于末次激发后24 h、48 h、72 h和7 d处死动物,造模期间实时记录小鼠体重,计算脏器系数,ELISA法检测血浆前激肽释放酶(PK)、高分子量激肽原(HMWK)和缓激肽(BK)水平。结果 TCE处理组的致敏率为40%,以PKSI-527干预后的致敏率为21.67%,TCE致敏组及TCE+PKSI-527组体重与空白对照组相比均明显减少;TCE处理组小鼠48 h、72 h的肝脏系数明显高于空白对照组,而使用PKSI-527干预后小鼠肾脏系数和脾脏系数均有好转。TCE处理组48 h、72 h时致敏小鼠血浆中PK浓度明显高于溶剂对照组及相应的未致敏组,且在72 h时点达到峰值,使用PKSI-527能够显著降低PK浓度。TCE处理组24 h、48 h致敏小鼠血浆中HMWK浓度明显高于溶剂对照组及相应的未致敏组;TCE+PKSI-527处理组48 h时HMWK浓度明显低于相应时段TCE致敏组。血浆BK的变化特点基本与PK和HMWK表达一致。结论 KKS活化可能参与TCE小鼠致敏及脏器免疫损伤过程。 相似文献
3.
目的通过观测CD55、CD59变化探讨小儿重症肺炎早期无创持续气道正压通气(NCPAP)对机体血细胞影响。方法临沂市中心医院儿童重症监护室收治的重症肺炎患儿60例,随机分成无创机械通气治疗组30例;面罩吸氧对照组30例,若不能维持患儿生命体征则使用气管插管机械通气。记录两组治疗前后红细胞、中性粒细胞CD55、CD59变化及吸氧时间、住院天数、有创通气率并做比较。结果无创持续气道正压通气后治疗组红细胞及中性粒细胞CD59、红细胞CD55表达较治疗前升高(P0.05);对照组面罩吸氧前后血细胞CD55、CD59表达对比,差异无统计学意义(P0.05);与对照组相比,治疗组吸氧时间、住院天数、有创通气率均下降(P0.05)。结论小儿重症肺炎早期NCPAP能上调血细胞CD55、CD59表达,与对照组相比能缩短吸氧时间及住院天数,减少有创通气率。 相似文献
4.
目的研究出生前后高剂量双酚A(BPA)暴露对小鼠不同时期血清白介素-17(IL-17)和白介素-23(IL-23)水平的影响,初步探讨BPA发育免疫毒性机制。方法将确认妊娠的ICR母鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组、BPA剂量组(高、中、低组分别为2.0、0.5和0.125 g/L BPA);母鼠自妊娠第0 d(GD0)至仔鼠断乳(出生后第21 d,PND21)经饮水暴露于BPA。分别于PND7、PND21和PND42取仔鼠外周血用ELISA检测IL-17和IL-23含量。结果在PND7和PND21时,随母鼠BPA暴露剂量的增加,仔鼠血清IL-17和IL-23含量逐渐上升,2.0 g/L BPA组与空白对照组和溶剂对照组相比,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。在PND42时,各BPA暴露组仔鼠血清IL-17和IL-23含量与空白对照组和溶剂对照组差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论出生前后BPA暴露可能引起子代断乳前体内Th17细胞分泌的细胞因子含量升高。 相似文献
5.
6.
目的研究经水摄入三氯乙烯(TCE)对小鼠调节性T细胞(Treg)的影响。方法♀BALB/c小鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组以及2.5、5 g/L TCE组,TCE经饮水染毒,分别在2、4、8、12周处死动物,采集外周血并取脾脏。流式细胞仪检测脾脏Treg细胞数量,荧光定量RT-PCR检测Treg细胞特异转录因子Foxp3 mRNA表达水平,ELISA法检测血清中白介素10(IL-10)含量。结果 TCE 2.5、5.0 g/L组小鼠脾脏Treg细胞数量比空白和溶剂对照组明显降低,2、4、8周时差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);脾脏Foxp3 mRNA表达与对照组比较,TCE暴露组明显降低,2、4、8周时差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),4周时最低;血清中IL-10含量与对照组比较,TCE 2.5、5.0 g/L组明显降低,2、4周时差异均有统计学意义(P<0.05),4周时最低;相关分析显示脾脏中Treg细胞数量和血清中细胞因子IL-10含量呈正相关(r=0.768,P<0.01)。结论经水摄入TCE对小鼠Treg细胞有显著影响。 相似文献
7.
目的 探讨三氯乙烯(TCE)致敏豚鼠血清中补体(C)和免疫球蛋白(Ig)的变化.方法 选用体重250~300 g的雌性豚鼠36只,随机分成空白对照组(5只),溶剂(橄榄油)对照组(5只),TCE实验组(26只).根据豚鼠最大值试验(GPMT)方法对豚鼠进行染毒.激发接触后24 h观察和记录豚鼠背部受试区的皮肤反应情况,进行评分.按皮肤致敏反应积分将TCE处理组豚鼠分为致敏组(积分≥1)和未致敏组(积分为0).分别在实验结束后24、72 h采血,检测血清中C3、C4、IgA、IgG、IgM浓度.结果 TCE处理组豚鼠致敏率为65.38%(17/26).TCE致敏24、72 h组C3含量[24 h:(99.75±1.45)μg/ml,72 h:(93.28±3.61) μg/ml]均明显低于溶剂对照组[(112.30±9.10)μg/ml],差异均有统计学意义(P<0.05);与溶剂对照组比较,致敏24、72 h组C4含量[24 h:(34.63±2.53) μg/ml,72 h:(33.82±2.76) μg/ml]均明显低于溶剂对照组[(43.87±3.65) μg/ml],差异均有统计学意义(P<0.05).TCE致敏24、72 h组、TCE未致敏24、72 h组IgA、IgM含量均明显低于溶剂对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).与TCE未致敏组比较,TCE致敏24、72 h组血清中IgA水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05).各组血清中IgG的含量无明显改变.结论 TCE致敏豚鼠皮肤后,血清中C3、C4含量降低,体液免疫功能发生紊乱. 相似文献
8.
9.
10.
目的探讨CHI3L1基因单核苷酸多态性(SNP)与儿童哮喘易感性之间的相关性。方法选取2011年1月至2013年10月确诊为哮喘的316例儿童为哮喘组,同期选取297例健康儿童作为对照组。采集所有研究对象外周血,应用化学发光法和流式细胞术分别检测两组总Ig E水平和嗜酸性粒细胞比例,ELISA法检测YKL-40水平;提取外周血细胞基因组DNA,应用Mass ARRAY-IPLEX质谱阵列技术检测CHI3L1基因rs4950928、rs10399805和rs883125位点的单核苷酸多态性,统计分析上述位点基因型及等位基因分布频率。结果哮喘组总IgE和YKL-40浓度均较对照组显著升高(均P0.05),而嗜酸性粒细胞比例在两组间差异无统计学意义(P0.05)。哮喘组rs883125位点的GG基因型频率高于对照组(P0.05)。rs4950928位点CC基因型在哮喘组中的频率低于对照组,而CG基因型频率则高于对照组(P0.05);该位点GG和CG基因型的哮喘组患儿总IgE和YKL-40水平相对CC基因型患儿明显升高(P0.05)。结论 YKL-40可作为初步诊断儿童哮喘的分子标记物;CHI3L1基因的rs4950928和rs883125多态性可能为儿童哮喘的易感因子;rs4950928位点G等位基因可能是提高哮喘风险的易感因子。 相似文献