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1.
心肌淀粉样变(CA)是淀粉样蛋白沉积并引起器官结构和功能障碍的一组疾病,其自然病程、累积器官和治疗随淀粉样蛋白来源的不同而有较大变化,主要有轻链型心肌淀粉样变(AL-CA)和转甲状腺素蛋白型心肌淀粉样变(ATTR-CA)2类。前者源于异常免疫球蛋白轻链,常累及心脏和肾脏;后者源自肝脏合成的转甲状腺素蛋白,又分为基因突变型(ATTRm-CA)和野生型(ATTRwt-CA),除心脏外,也累及软组织及周围神经。CA的临床主要表现为左心室不大、射血分数保留的心力衰竭,且心脏受累及程度与患者预后具有显著相关性。组织活检是诊断CA,尤其是AL-CA的金标准。无创影像学技术是早期发现和诊断CA的重要手段,尤其心脏核素显像已被用于诊断ATTR-CA。CA的治疗包括心力衰竭的对症处理,以及靶向治疗淀粉样蛋白的产生过程。 相似文献
2.
主动脉夹层是心血管系统中最危重的一种急症,诊断难度大,死亡率高,预后差。遗传性致病因素是主动脉夹层的重要致病原因。既往在基于家族性主动脉夹层的家系研究中,已经筛选出了一系列主动脉夹层致病基因,包括:转化生长因子β(TGF-β)信号通路相关基因,平滑肌收缩结构编码基因,细胞外基质编码基因等。本文旨在归纳总结目前已经明确的主动脉夹层致病相关基因及遗传病,为进一步认识该病的致病机理和基因诊断提供帮助。 相似文献
3.
汪道文 《内科急危重症杂志》2019,25(6):441-441
<正>目前,冠心病和急性心肌梗死的发病率仍在不断增加[1];这一方面要求我们加强危险因素防控,而另一方面由于大量危重和濒临死亡患者的出现,对我们的救治能力和水平提出了新的要求和严重挑战。令人欣慰的是,近20年来,尤其是近10年来,在我国积极推行"绿色通道"和胸痛中心建设,使大量心肌梗死患者得到及时救治,挽救了生命,避免了心脏功能严重受损[2~5]。而其中一些大面积心肌梗死合并心原性休克、严重心律失常或心肌梗死合并心脏破裂等危重患者死亡风险 相似文献
4.
目的检测社区正常人群中血浆激肽释放酶(TK)的含量,并研究其与血脂的关系。方法采用生物素-亲和素双抗体夹心ELISA法检测检测1881名社区人群的血浆TK含量,绘制TK含量的分布图并用相关分析和偏相关分析来评估血浆TK含量与血脂的相关关系。结果社区人群血浆中TK含量服从正偏态分布(Skewness=1.297,SE=0.058,Kurtosis=3.896,SE=0.115)。血浆TK的含量与高密度脂蛋白(HDL)成正相关关系(r=0.069,P=0.003),与低密度脂蛋白(LDL)成负相关关系(r=-0.051,P=0.030)。结论血浆脂蛋白的水平可能与血浆TK含量有关。 相似文献
5.
目的在中国汉族人群中研究淋巴毒素α(lymphotoxinα,LTA)基因多态性位点是否为非心源性缺血性卒中的危险因素。方法采用Taqman-MGB探针法在558名非心源性缺血性卒中患者和557名健康成人中对LTA的rs1800683、rs909253、rs1041981三个多态性位点进行基因分型。在单核苷酸多态性水平和单体型水平进行关联分析,并使用Bonferroni法进行多重检验校正。结果 LTA的三个单核甘酸多态性的不同等位基因和基因型在非心源性缺血性卒中组和对照组分布未见统计学差异。以最常见的单体型AGA作为参照,在校正传统危险因素后,GGC携带者有0.381倍卒中发病风险(95%CI:0.198~0.733,P=0.003)。结论 GGC单体型可能是非心源性缺血性卒中发病的保护性因素,有待于在前瞻性研究中进一步证实。 相似文献
6.
血管紧张素转化酶抑制剂能提高冠心病患者血浆中人组织激肽释放酶的含量 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对冠心病患者血浆中人组织激肽释放酶(TK)的含量的影响。方法采用生物素-亲和素双抗体夹心ELISA法检测730例冠心病患者血浆中TK的含量,其中有302例患者有ACEI服用史,428例患者无该类药物服用史。绘制TK含量的分布图并用独立样本T检验和logistic回归进行统计分析。结果冠心病患者血浆中TK含量服从正偏态分布(Skewness=0.617,SE=0.090,Kurtosis=0.774,SE=0.181)。ACEI能明显提高冠心病患者血浆TK水平(0.388±0.076mg/lvs.0.320±0.079mg/l,P0.001;OR=3.20,95%CI2.59~3.95,P0.001)。结论ACEI能通过提高冠心病患者血浆中TK的含量来发挥其部分心血管保护作用。 相似文献
7.
目的:评价在我国人群中心电图左室肥厚对脑卒中(包括动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、腔隙性脑梗死、脑出血亚型)发病的风险和脑卒中患者长期心脑血管不良事件发生的风险。方法:采用多中心病例对照研究分析心电图左室肥厚与脑卒中的关系,并对脑卒中患者进行前瞻性随访,利用COX生存回归模型分析左室肥厚对心脑血管不良事件的影响。结果:共1874例初发脑卒中患者和1879例对照入选。在校正了性别、年龄、体质指数、血压、血糖、血脂因素后,心电图左室肥厚显著增加脑卒中发病的风险(P0.01),脑卒中以及动脉粥样硬化性血栓性脑梗死亚型、腔隙性脑梗死亚型、脑出血亚型校正后的OR值分别是2.2(95%CI:1.6~3.0)、2.2(95%CI:1.6~3.1)、1.8(95%CI:1.2~2.7)、2.0(95%CI:1.3~3.0)。随访0.1~6.1(3.7±1.4)年,在校正了混杂因素后,心电图左室肥厚显著增加脑卒中患者心脑血管不良事件发生的风险(RR:1.36,95%CI:1.04~1.76,P0.05)。结论:心电图左室肥厚不仅是我国脑卒中患者发病的独立危险因素,而且还是脑卒中患者预后不良的独立预测因素。 相似文献
9.
Tubulointerstitial fibrosis(TIF)is a common pathological feature of end-stage kidney disease.Previous studies showed that upregulation of TGFβ1 notably contributed to the chronic renal injury and irbesartan halted the development of TIF in rats with 5/6 renal mass reduction.This study was to investigate the effects of irbesartan on chronic TIF and the mechanism involved TGFβ1 in the rodent model of chronic renal failure involving 5/6 nephrectomy.The results showed that irbesartan significantly attenuated th... 相似文献
10.
目的 观察去甲基化制剂5-氮-2’脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-dC)对人肺癌细胞系A549和LTEP-a2中CDH13基因启动子区甲基化状态及表达的影响,探讨肺癌细胞CDH13基因失活的机制及去甲基化制剂对CDH13基因表达的调控作用. 方法 5-Aza-dC处理体外培养的肺癌细胞A549、LTEP-a2及正常肺细胞系HFL1后,用甲基化特异性 PCR( MSP) 法检测处理前后细胞中CDH13基因的甲基化状态,半定量逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)法检测用药前后细胞中CDH13 mRNA表达的变化. 结果 正常肺细胞中未见CDH13启动子甲基化,肺癌细胞A549、LTEP a2均发现CDH13启动子甲基化现象;应用 5-Aza-dC能使 CDH13基因启动子区 CpG 岛发生去甲基化. 肺癌细胞A549、LTEP-a2均可见CDH13 mRNA表达,但与正常肺细胞比较表达较弱,经药物处理癌细胞后其CDH13 mRNA的表达较前明显增强. 结论 启动子区异常甲基化是肺癌细胞CDH13基因失活的主要原因之一,去甲基化制剂5-Aza-dC能完全逆转CDH13基因甲基化状态,从而调控CDH13基因表达. 相似文献