颈内动脉狭窄支架置入术研究进展

在脑血管疾病中．61%患者由于动脉粥样硬化导致血管狭窄而发生脑梗死。颈内动脉起始部及虹吸部是颈内动脉粥样硬化好发部位，有20%～30％的中风由于此部位狭窄所致。既往临床治疗多应用颈动脉内膜剥脱术(CEA)．近年来临床应用经皮颈内动脉血管成形术和支架置入技术(CAS)通过导管介入、放置支架、血管成形．扩张狭窄的颈内动脉而达到治疗目的。现已成为治疗颈动脉狭窄的重要手段之一。     

霉酚酸酯对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠血CD4~+ CD25+T细胞的影响

目的研究霉酚酸酯(MMF)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠的治疗作用及血CD4+CD25+T细胞的影响。方法用豚鼠全脊髓匀浆和完全弗氏佐剂制成的完全抗原免疫Wistar大鼠制作EAE大鼠模型,以生理盐水和完全弗氏佐剂注射的Wistar大鼠作为对照。造模成功且存活的大鼠为25只,随机分为4组:MMF大剂量组(30 mg.kg-1.d-1,n=6只),MMF小剂量组(20 mg.kg-1.d-1,n=6只),甲基强的松龙组(30 mg.kg-1.d-1,n=6只),模型组(生理盐水,n=7只),对照组(n=6只)。给予相应药物治疗14 d,每天观察记录神经功能评分,14 d后流式细胞术观察各组血CD4+CD25+T细胞百分数,HE染色观察脑、脊髓组织病理变化。结果 EAE大鼠的造模成功率为0.721。与对照组相比,EAE模型大鼠脑脊髓组织病理学变化主要表现为血管周围有大量炎细胞浸润,神经功能评分明显增加,血CD4+CD25+T细胞百分数明显减少(P<0.01);与模型组相比,用MMF及甲基强的松龙治疗的各组大鼠神经功能评分下降,病理表现有不同程度的减轻,血CD4+CD25+T细胞百分数增加(P<0.01),且大剂量MMF组疗效优于小剂量MMF组和甲基强的松龙组(P<0.01);小剂量MMF组和甲基强的松龙组疗效差异无显著性。结论 MMF可能通过上调CD4+CD25+T细胞比例发挥免疫抑制作用。     

重组人粒细胞集落刺激因子对Aβ1-42诱导老年痴呆模型大鼠认知功能的改善作用

目的 探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对老年痴呆模型大鼠认知障碍的改善以及抗凋亡方面的作用.方法 随机将84只健康雄性Wistar大鼠分为Aβ组、rhG-CSF治疗组及假手术组,每组28只.注射Aβ1-42 10μg制备Alzheimer病模型.rhG-CSF组皮下注射rhG-CSF 50μg/(kg·d),Aβ组给予同体积牛理盐水,连续5d.分别于给药后第7,14,21,28天进行Morris水迷宫测试,记录其逃避潜伏期和目的 象限游泳距离百分比,然后取脑组织采用免疫组织化学法检测海马区caspase-3蛋白的表达,计数免疫阳性细胞数.结果 (1)给药后第14、21、28天,rhG-CSF组逃避潜伏期[分别为(34.33±6.47)s,(42.08±6.36)s,(46.88±7.66)s],短于AB组[分别为(49.79±4.87)s,(50.25±6.81)s,(51.33±6.90)s],rhG-CSF组目的 象限游泳距离百分比[分别为(41.00±7.62)%,(43.33±8.16)%,(44.67±8.07)%],长于AB组[分别为(25.33 ±6.89)%,(23.83±4.67)%,(21.50±4.64)%],差异均具有显著性(P<0.05).(2)假手术组海马区Caspase-3蛋白表达差异无显著性;注射Aβ1-42后,AB组、rhG-CSF组与 假手术组相比各时间段海马区Caspase-3蛋白的表达明显增加(P<0.05);给予rhG-CSF后,rhG-CSF组第7、14天caspase-3蛋白表达[分别为(7.93±6.33),(8.83±5.94)],明显低于Aβ组[分别为(10.43±7.16),(11.34±5.17)],差异具有显著性(P<0.05),第21,28天两组比较差异无显著性.结论 rhG-CSF能改善Aβ1-42诱导Alzheimer病模型大鼠的认知障碍,减少海马神经元的凋亡,在一定程度上延缓学习记忆功能的衰退.

Abstract：

Objective To investigate the effects of rhG-CSF on the improvement of cognitive impairment and anti-apoptosis of Alzheimer disease (AD) induced by Aβ1-42 in rat. Methods Healthy male Wistarirats were randomly assigned to the Aβ group, treatment group and sham operation group. Aβ1-42 (10μg) was injected into bilateral hippocampus to create the rat model of AD. Rats in rhG-CSF group were subcutaneously subjected to 50μg/(kg · d) rhG-CSF for 5 days, while rats in Aβ group were subjected to normal saline. Morris water maze tests were done and expressions of caspase-3 protein were determined by immunohistochemical method on the 7th, 14th, 21st, and 28th day after administration. Results (1) The avoiding latent periods of rhG-CSF group ( ( 34. 33 ±6. 47 ) s, (42. 08 ± 6. 36 ) s, (46. 88 ± 7. 66 ) s, respectively ) were shorter than that of Ap group ((49.79 ±4.87)s, (50.25 ±6.81 )s, (51. 33 ±6.90)s, respectively). The percentages of swimming distances in the target quadrant in rhG-CSF group ( (41.00 ±7.62)% ,(43.33 ±8. 16)% ,(44. 67 ±8.07)% ,respectively) were increased comparing with Ap group((25.33 ±6.89)% , (23. 83 ±4.67)% ,(21.50 ±4.64)% ,respectively). The differences were all statistically significant (P<0.05). (2) Compared with sham operation group,the positive rate of caspase-3 protein in rat's hippocampus of Ap group significantly increased after injecting Aβ1-42 The positive rates of caspase-3 protein in rhG-CSF group on the 7th, 14th day ( (7. 93 ±6. 33) and (8. 83 ±5. 94) were lower than Aβ group ( ( 10.43 ±7. 16) and ( 11. 34 ± 5. 17 ) . The differences were statistically significant (P< 0.05). Conclusion RhG-CSF can improve the cognitive impairment of Alzheimer Disease (AD) induced by Aβ1-42 in rat, decrease the apoptosis of hippocampal neurons and delay the decline of its learning and memory ability to some extent.     

β-七叶皂甙钠对大鼠脑出血后炎性损伤的保护作用的研究

目的探讨β－七叶皂甙钠对脑出血后血浆炎性反应因子损伤的保护作用。方法实验大鼠随机分为假手术组，模型组。七叶皂甙钠组，采用胶原酶Ⅶ诱导大鼠脑出血模型，术后2h七叶皂甙钠组腹腔注射β－七叶皂甙钠（2．8mg／kg），另2组给予等量生理盐水，连续用药（1次／d），分别在给药3d和7d后取血，应用酶联免疫吸附法和放射免疫分析法测定血浆细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。结果与假手术组比较，模型组血浆ICAM-1和TNF-α含量均明显升高（P〈0．01），与模型组比较，七叶皂甙钠组血浆ICAM-1和TNF-α含量均明显下降（P〈0．01，P〈0．05）。结论β－七叶皂甙钠对脑出血后神经细胞损伤具有保护作用，其机制可能与减少ICAM-1和TNF-α的产生，抑制炎症反应有关。     

TRAIL在Aβ25-35诱导的大鼠海马组织中的表达

[目的]研究Aβ25-35诱导的AD大鼠TRAIL蛋白表达的变化,进一步阐明AD的发病机制.[方法]选用智能正常的健康雌性Wistar大鼠,双侧海马注射Aβ25-35,制备AD大鼠模型,免疫组化法观察大鼠海马组织TRAIL蛋白的表达.[结果]与正常组相比.模型组TRAIL蛋白表达阳性率明显升高,雌激素治疗组与模型组相比,TRAIL蛋白表达明显降低.[结论]TRAlL蛋白的表达引起神经元凋亡是AD的发病机制之一.     

超短波早期治疗激素性股骨头缺血性坏死的实验研究

目的采用马血清、激素联合应用诱导股骨头坏死模型，观察超短波早期干预治疗的效果。方法对新西兰大白兔联合应用马血清、激素造模处理，30只大白兔随机分成对照组、模型组和超短波组，各组分别检测血栓素A2(thromboxane A2，TXA2)、前列环素(prostaglandin，PGI2)和血脂(triglyceride，TG)、胆固醇(total cholestrol，TCh)及血液流变学指标，并进行分析比较。结果10周后模型组产生股骨头缺血性骨细胞死亡，骨髓细胞减少，出现高粘滞血症、高脂血症和TXA2-PGI2平衡失调，导致血栓形成，造成股骨头缺血性坏死。、而超短波组进行超短波干预治疗后，血液循环加快，血脂水平降低，血液粘度降低，血小板活性下降，TXA2-PGI2平衡得以恢复，从而保护血管内皮，防止血栓形成．结论上述各项指标的检测是激素性股骨头缺血性坏死较为敏感的指标，超短波早期干预治疗可能成为防治激素性股骨头缺血性坏死发生的一种新疗法。     

脑血管病并发症的研究进展脑卒中后呃逆

呃逆是由于迷走神经反射或直接刺激膈神经、膈肌，使膈肌与肋间肌不自主地同步突然收缩约30ms伴声带闭合，从而发生特殊吸气声及不适感的一种临床症状。健康儿童和成人常有短暂性呃逆，一般可自行缓解；少数呃逆呈持续性发作或反复发作，常由某些器质性疾病引起，包括中枢神经系统病变、周围神经病变、药物和代谢异常等，脑血管病是重要病因。     

心脉隆注射液诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞的研究

目的探讨心脉隆注射液体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)向神经元样细胞分化的可行性。方法采用贴壁培养法分离纯化大鼠骨髓间充质干细胞,流式细胞仪检测细胞表面抗原的表达,免疫细胞荧光法检测诱导后巢蛋白(Nestin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、微管相关蛋白2(MAP2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果流式细胞仪检测显示CD29、CD90阳性,CD34、CD45阴性。实验组诱导4、12 h后Nestin阳性表达率分别为(81.0±1.6)%、(22.5±1.9)%,36 h后Nestin阴性;诱导4 h后NSE、MAP2阴性,12、36 h后NSE阳性表达率分别为(73.5±2.2)%、(94.3±1.8)%,MAP2阳性表达率分别为(80.0±2.2)%、(96.4±2.8)%;诱导4、12、36 h后GFAP阴性。结论心脉隆注射液可在体外快速、高效地诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化。     

阿斯匹林预防老年缺血性脑血管病(584例病人1～5年的随访研究)

584例轻型缺血性卒中(MIS)或(TIA)病人随机分为阿斯匹林(ASA)组301例与对照组283例,随访12～60(平均30.2)月的结果发现:ASA组卒中与死亡率(14.0％)明显低于对照组(20.5％)(P<0.05),ASA组卒中与死亡危险性较对照组降低32％(相对危险性(RR)为0.68,95％可信区间为0.46～1.01);ASA组卒中、血管性死亡及心肌梗塞发生率(20.6％)显著低于对照组(31.1％)(P<0.005),ASA组卒中血管性死亡及心肌梗塞危险性较对照组降低33.8％(RR为0.66,95％可信区间为0.48～0.92);ASA组副作用发生率为18.9％,严重副作用为2.7％。