妊娠合并症及羊水污染与新生儿窒息的关联性及早期预防措施

目的 探讨妊娠合并症、羊水污染与新生儿窒息的关联性分析及早期预防措施.方法 选取(2018年4月至2021年3月)我院发生新生儿窒息的200例作为研究组,同期健康新生儿112例作为对照组,统计比较两组1 min Apgar评分,并对可能影响新生儿窒息的相关因素进行单因素及Logistic多因素回归分析.结果 研究组1min Apgar评分低于对照组(P<0.05);研究组妊娠期合并症、羊水污染、胎盘早剥、胎位异常、宫内窘迫、产程异常发生率较对照组高(P<0.05);胎位异常、羊水污染、产程异常、妊娠期合并症、宫内窘迫、胎盘早剥均为新生儿窒息危险因素(P<0.05).结论 娠期合并症、胎盘早剥、胎位异常、产程异常、羊水污染、宫内窘迫为新生儿窒息危险因素,临床应尽早明确上述因素,并结合上述因素实施科学合理防治措施,以降低新生儿窒息发生率.     

LncRNA MEG3靶向miR-181a-5p调控宫颈癌细胞放射敏感性

目的 研究LncRNA MEG3对宫颈癌细胞放射敏感性的影响,并探讨其作用机制。方法 运用qRT-PCR法检测放射抗性和放射敏感性宫颈癌细胞中LncRNA MEG3的表达;将过表达对照组(转染pcDNA 3.1)、过表达LncRNA MEG3组(转染pcDNA 3.1-LncRNA MEG3)、抑制miR-NC组(转染anti-miR-NC)、抑制miR-181a-5p组(转染anti-miR-181a-5p)、过表达LncRNA MEG3+过表达miR-NC组(共转染pcDNA 3.1-LncRNA MEG3和anti-miR-NC)、过表达LncRNA MEG3+过表达miR-181a-5p组(共转染pcDNA 3.1-LncRNA MEG3和anti-miR-181a-5p),均用脂质体法转染至SiHa细胞;克隆形成实验检测细胞的存活分数;流式细胞术检测细胞的凋亡率;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性;Western blot检测细胞中PTEN、p-Akt、Akt的蛋白表达。结果 与放射敏感组相比,放射抗性宫颈癌组织中LncRNA MEG3的表达明显降低(P<0.05),其表达量与宫颈癌细胞的放射敏感性呈正相关;过表达LncRNA MEG3、抑制miR-181a-5p均可显著增强宫颈癌细胞SiHa放射敏感性,促进凋亡(P<0.05);野生型LncRNA MEG3细胞的荧光活性受miR-181a-5p的抑制。过表达miR-181a-5p逆转了LncRNA MEG3对宫颈癌细胞放射增敏和促凋亡作用及对PTEN/Akt信号通路的调控。结论 长链非编码RNA LncRNA MEG3可增强宫颈癌细胞放射敏感性,其机制可能与靶向miR-181a-5p调控PTEN/Akt 信号通路有关,可为提高宫颈癌的预后提供新方向。     

准分子激光冠脉消融术在复杂冠状动脉病变介入治疗中的应用22例临床分析

目的介绍准分子激光冠脉消融术(ELCA)在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、大隐静脉桥血管病变、钙化病变、慢性完全闭塞病变(CTO)和支架内再狭窄(ISR)等复杂冠脉病变中的应用和经验分享。方法纳入2016年11月至2017年5月北方战区总医院22例复杂冠脉病变的患者共22处病变行准分子激光冠脉消融术(ELCA)。观察终点为手术即刻成功率和临床成功率。结果 22处病变均成功通过激光导管并进行消融,5例(22.7%)急诊STEMI患者,10例(45.5%)大隐静脉桥血管病变,5例(22.7%)支架内再狭窄病变,1例(4.5%)慢性完全闭塞病变和1例(4.5%)钙化病变。17例患者最终行球囊扩张并成功植入药物洗脱支架(DES),1例患者行药物球囊扩张。手术即刻成功率为100%,临床成功率100%。平均随访(6.6±2.7)个月无主要不良心血管事件(MACE)事件及ELCA相关并发症发生。结论 ELCA应用复杂的冠脉病变具有较高的即刻成功率和临床成功率,未见ELCA相关并发症发生,可以在复杂冠脉疾病中进一步推广。     

miR-29b对神经母细胞瘤增殖、侵袭和转移的影响研究

目的检测miR-29b在肾上腺和神经母细胞瘤组织中的表达情况,探讨miR-29b对神经母细胞瘤细胞增殖、侵袭和转移能力的影响。方法收集12例神经母细胞瘤患儿的肿瘤组织和癌旁肾上腺组织标本,实时定量PCR检测miR-29b的表达水平; miR-29相关核苷酸(mimics、inhibitor、NC)瞬时转入SK-N-SH神经母细胞瘤细胞后,CCK-8实验检测miR-29b对该细胞系增殖的抑制作用,Transwell小室、划痕实验进行侵袭、迁移能力实验,Western blot方法检测上皮转化相关蛋白(E-cadherin、Vimentin)的表达水平。结果与癌旁肾上腺组织比较,miR-29b在神经母细胞瘤组织的表达水平明显降低(P 0.05); miR-29相关核苷酸(mimics、inhibitor、NC)转染细胞后,miR-29b mimics组出现抑制细胞增殖的效应(P 0.05); Transwell小室实验显示miR-29b mimics组的穿膜细胞量(36.33±8.08)少于miR-29b inhibitor组(112.30±11.68)和NC组(112.30±11.68);划痕实验显示转染miR-29b mimics后,其愈合率(51.67±4.50)%较miR-29b inhibitor组(87.67±3.79)%和NC组(85.00±3.00)%明显下降,细胞的侵袭、迁移能力明显下降; Western blot实验显示,与NC组相比,miR-29b mimics组E-cadherin表达增高,Vimentin表达降低,而miR-29b inhibitor组中E-cadherin表达降低,Vimentin表达增高(P 0.05)。结论神经母细胞瘤组织中miR-29b表达水平下降,miR-29b过表达可以抑制细胞的增殖、侵袭和迁移能力,这种抑癌作用可能与抑制EMT有关。     

神经系统副肿瘤综合征13例临床分析

正神经系统副肿瘤综合征(Paraneoplastic Neurological Syndromes,PNS)是指临床未发现的恶性肿瘤引起非转移性神经系统病征,它并不是由于肿瘤直接引起,也不是由于感染性、血管性或者代谢紊乱等原因引起,而是恶性肿瘤远隔效应所致~([1])。尽管神经系统副肿瘤综合征发病率非常低,还不到1/10 000~([2]),但因其临床表现缺乏特异性,且约50%患者症状早于恶性肿瘤发现,特别是在老     

晋江市学生肺结核153例分析

目的分析晋江市近年学校结核病发病特点及治管情况,为制定防控策略提供依据。方法对2010—2014年登记的学生肺结核资料进行分析。结果晋江市2010—2014年学生结核病占全市活动性肺结核报告数的2.6%(153/5 829),涂阳率28.1%(43/153)。患者年龄6~23岁,平均17.3岁,性别比1.2∶1;患者大多有咳嗽(52.3%),发热、胸痛(各占19.0%)较常见;因症就诊占70.6%。各学段年发病率:高中65.1/10万、初中15.1/10万、小学1.3/10万。病例均较顺利完成全疗程,涂阳治愈率100%。结论晋江市学校肺结核发病较多,高中、初中为好发年段。学生治疗依从性较好,坚持规范治疗大多能取得满意疗效。     

IL-24对乳腺癌细胞CXCR4表达及肿瘤细胞侵袭、迁移及凋亡能力的影响北大核心CSCD

目的:探究过表达IL-24对乳腺癌细胞CXCR4表达及肿瘤细胞侵袭、迁移及凋亡的影响与机制。方法:免疫组织化学染色(IHC)检测乳腺癌与癌旁正常乳腺组织CXCR4与其配体CXCL12表达,并分析其相关性;Western blot检测CXCR4在人正常乳腺上皮细胞MCF-10A及乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-453和MDA-MB-231中的表达;采用慢病毒稳转技术在乳腺癌细胞系MDA-MB-231中过表达IL-24,免疫荧光显微镜、RT-PCR和ELISA检测感染效率;将细胞分为5组:LV-IL-24组(感染过表达IL-24慢病毒)、LV-NC组(感染阴性对照慢病毒)、AMD3100组(采用CXCR4/CXCL12轴阻滞剂AMD3100进行培养)、LV-IL-24+AMD3100组(采用AMD3100进行培养的感染过表达IL-24慢病毒的细胞)、阴性对照组(正常培养的MDAMB-231细胞);Transwell、划痕实验和Annexin V-FITC细胞凋亡实验检测上述各组细胞侵袭、迁移及凋亡;Western blot检测各组细胞CXCR4、AKT与mTOR蛋白磷酸化水平及凋亡相关蛋白Bax与cleaved-Caspase-3表达。结果:CXCR4与CXCL12在乳腺癌组织中的表达均显著高于正常乳腺组织,且二者表达呈正相关;与MCF-10A细胞相比,CXCR4在乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-453及MDA-MB-231中表达明显增加(P<0.05),以MDA-MB-231最为显著(P<0.01)。转染过表达IL-24的慢病毒后,MDA-MB-231细胞IL-24 mRNA与蛋白表达均显著增加(P<0.05);与阴性对照组相比,LV-IL-24组、AMD3100组和LV-IL-24+AMD3100组细胞侵袭、迁移能力均显著降低(P<0.05),而凋亡率明显提高(P<0.05),LV-IL-24+AMD3100组变化最为显著(P<0.01);Western blot结果显示,与阴性对照组相比,LV-IL-24组、AMD3100组和LV-IL-24+AMD3100组细胞CXCR4、AKT与mTOR蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05),而凋亡相关蛋白Bax与cleaved-Caspase-3表达明显增加(P<0.05),LV-IL-24+AMD3100组变化最为显著(P<0.01)。结论:乳腺癌细胞中过表达IL-24可抑制CXCR4表达,通过下调PI3K/AKT/mTOR信号通路降低肿瘤细胞侵袭、迁移能力,促进其凋亡,联合使用CXCR4/CXCL12阻滞剂AMD3100可显著提高IL-24的上述抑癌效应。