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目的:了解锦州市三级甲等医院护士的护理缺失和团队合作的现状,探讨护士的护理缺失与团队合作的相关性.方法:采用一般资料调查表、护理缺失量表和护士团队合作量表对锦州市2所三级甲等医院656名护士进行问卷调查.结果:锦州市三级甲等医院护士的护理缺失总分为108(96,116)分,有缺失(总分<96分)155人(23.63%),无或很少缺失501人(76.37%),不同学历、职称、职务、倒班形式、加班时长、请假时间、离岗计划、科室工作时间对护士护理缺失的发生存在影响,差异有统计学意义(P<0.05).护士团队合作总均分为4.37(3.88,4.63)分,团队领导维度得分为4.75(4.00,5.00)分,信任与支持维度得分为4.62(3.85,4.85)分,团队心智模型维度得分为4.50(4.00,4.83)分,团队取向维度得分为3.89(3.44,4.44)分.护士的护理缺失总分与护士团队合作总分及各维度之间呈正相关(r=0.415,P<0.01).结论:锦州市三级甲等医院护士的护理缺失普遍存在,提高护士团队合作水平可以减少护理缺失的发生. 相似文献
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目的: 观察左卡尼汀对过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠心肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法:利用200 μmol/L H2O2刺激12 h,建立体外原代培养新生乳鼠心肌细胞凋亡模型。Ca2+螯合剂1,2-双(2-氨基苯氧基)乙烷-N, N, N′, N′-四乙酸(BAPTA)、钙调素依赖蛋白激酶II (CaMKII)特异性抑制剂KN93及左卡尼汀分别于加入H2O2前30 min或1 h加入,以检测这3种药物对H2O2刺激下心肌细胞活力、细胞凋亡、细胞内静息钙浓度([Ca2+]i)及磷酸化CaMKII (p-CaMKII)表达的影响。利用MTT比色法检测心肌细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;利用激光共聚焦扫描检测[Ca2+]i;蛋白质免疫印迹法检测cleaved caspase-3及p-CaMKII的表达。结果:模型组经200 μmol/L H2O2作用12 h后,细胞活力显著下降,细胞凋亡率显著增加。BAPTA、KN93及左卡尼汀预处理显著抑制上述细胞损伤。进一步研究发现,H2O2 诱导的 [Ca2+]i水平升高、cleaved caspase-3及p-CaMKII的表达增加均可被上述3种药物不同程度地抑制。结论:左卡尼汀可抑制H2O2所致的心肌细胞凋亡,该心肌保护作用可能与其抑制Ca2+/CaMKⅡ信号通路有关。 相似文献
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目的 比较尿促皮素(urocortion,UCN)同源肽与异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导乳大鼠心肌细胞肥大的作用,并探讨与[Ca2+]i瞬间变化的关系.方法 采用体外培养的乳大鼠心肌细胞,分别加入不同药物处理48 h后进行指标测定.指标测定使用计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;[3 H]亮氨酸掺入法对心肌细胞蛋白的合成进行测定;使用Lowry等法对心肌细胞蛋白含量进行检测;使用Western blot对心钠素(atrialnatriureticpeptide,ANP)表达进行测定;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化.结果 UCN同源肽及ISO均能使心肌细胞体积、蛋白合成、蛋白含量和ANP表达增加(P<0.01);与其他组相比较UCNⅡ组作用最强;UCN同源肽能够使心肌细胞内[Ca2+]i瞬间变化幅度及频率增高,但对静息钙无影响.结论 UCN同源肽能够诱导心肌细胞肥大,其中UCNⅡ致心肌细胞肥大作用最强,其心肌细胞肥大作用可能通过改变心肌细胞内钙离子稳态来诱导. 相似文献
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目的 观察针刀微创治疗痉挛型脑瘫患儿双下肢运动功能障碍的临床疗效。方法 将54例痉挛型脑瘫患儿按就诊顺序随机分为对照组和治疗组各27例,2组患儿均接受常规康复治疗,治疗组在常规康复治疗的基础上配合针刀微创技术对患儿双下肢进行切割松解。每月1次,3次为1个疗程,连续治疗2个疗程。比较治疗前后及随访1年3个时间段的腓肠肌肌张力评分、足背屈角及粗大运动功能量表(GMFM)评分。结果 治疗后及随访1年,2组腓肠肌肌张力评分及足背屈角均较同组治疗前显著降低,GMFM评分显著升高,差异有统计意义(P〈0.05或P〈0.01);2组治疗后及随访1年比较,治疗组腓肠肌肌张力评分及足背屈角显著低于对照组,GMFM评分显著高于对照组,2组比较差异有统计意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论 针刀微创技术配合常规康复训练治疗痉挛型脑瘫患儿双下肢运动功能障碍能够迅速取得显著的疗效,同时针刀微创治疗简便、安全,值得在临床中推广应用。 相似文献
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目的探讨左旋尼汀对心肌细胞凋亡的抑制作用及其可能的作用机制。方法采用培养的新生乳大鼠心肌细胞制备H2O2200μmol.L-1氧化损伤模型。实验分为正常对照组、H2O2200μmol.L-1模型组、左卡尼汀(0.3,0.6及1.2 mmol.L-1)组、左卡尼汀1.2 mmol.L-1+H2O2200μmol.L-1组。左卡尼汀0.3,0.6和1.2 mmol.L-1作用1 h后加入H2O2200μmol.L-1培养12 h,MTT法测定心肌细胞存活率,流式细胞仪测定心肌细胞的凋亡率,Western印迹法测定胱天蛋白酶3表达;用试剂盒方法检测过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。左卡尼汀1.2 mmol.L-1作用5 min后加入H2O2200μmol.L-1,采用Till阳离子测定系统监测5 min的心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化。结果 H2O2200μmol.L-1作用于心肌细胞12 h能引起心肌细胞凋亡。左卡尼汀0.3,0.6和1.2 mmol.L-1能够不同程度的逆转由H2O2所致的损伤,使SOD活性明显增加,MDA水平明显降低(P<0.01)。左卡尼汀1.2 mmol.L-1作用最强,能够明显降低心肌细胞胱天蛋白酶3表达(P<0.01),明显降低H2O2引起的[Ca2+]i瞬间变化升高(P<0.01),但对于H2O2引起无钙血清培养的心肌细胞静息钙升高无影响。结论左卡尼汀能够抑制由H2O2引起的心肌细胞凋亡,该抑制作用可能与其保护细胞膜和减轻钙通道的损害、纠正[Ca2+]i瞬变失调及其抗氧化作用有关。 相似文献
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目的:观察索拉菲尼对人口腔癌TCA8113细胞增殖的影响并探讨其作用机制.方法:以浓度(2.5、5、10、20 μg/ml)索拉菲尼干预人口腔癌TCA8113细胞48 h后,以MTT法及集落形成实验检测细胞增殖,蛋白质免疫印迹检测不同浓度拉菲尼对p38MAPK活化的影响;为检测p38MAPK在索拉菲尼抗TCA8113细胞增殖中的作用,先以10 μmol/L SB203580(p38MAPK特异性抑制剂)预处理TCA8113细胞30 min,随后加入不同浓度索拉菲尼继续培养48 h,以MTT法检测细胞增殖情况.结果:索拉菲尼能显著抑制TCA8113细胞的增殖,其抗增殖活性具有浓度依赖性;索拉菲尼还可明显增强p38MAPK的活化,而SB203580可显著缓解索拉菲尼诱导的TCA8113细胞活力下降.结论:索拉菲尼可抑制人口腔癌TCA8113细胞的增殖,其机制可能与其增强p38MAPK活化有关. 相似文献
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目的 探讨尿皮质素(urocortin)诱导乳大鼠心肌细胞内钙离子浓度[Ca2+]i升高与兰尼碱受体(RyR)之间的关系.方法 采用体外培养的乳大鼠心肌细胞进行指标测定.采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化.结果 urocortin使心肌细胞内钙离子浓度升高;兰尼碱受体抑制剂Ryanodine和IP3受体抑制剂Xestospongin C能够部分抑制urocortin诱导的心肌细胞内钙离子浓度升高,差别有统计学意义(P<0.01).结论 urocortin能够诱导心肌细胞内钙离子浓度[Ca2+]i升高,其作用可能与活化RyR和IP3受体使心肌细胞肌质网内钙离子释放有关. 相似文献