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1.
目的动态观察实验性脑出血(ICH)血肿周围组织白细胞介素8(IL-8)、细胞间黏附分子(ICAM-1)的变化及意义。方法将60只SD大鼠随机分为2组,每组又分为5个时间点。采用肝素化VII型胶原酶脑内注入法制做大鼠ICH模型,应用免疫组化技术监测大鼠ICH后血肿周围组织中IL-8、ICAM-1的动态变化。结果假手术组大鼠针道周围组织各个时间点仅见少量IL-8、ICAM-1表达。模型组各个时间点IL-8、ICAM-1表达均增加,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ICH后大鼠血肿周围组织IL-8、ICAM-1表达均上调,IL-8,ICAM-1参与了ICH的病理过程。观察IL-8、ICAM-1浓度,对判断病情有一定的帮助。  相似文献   
2.
目的观察金纳多联合钙离子阻滞剂对冠心病大鼠药酒中毒心肌细胞凋亡的影响。方法将构建成功的80只冠心病大鼠药酒中毒模型分为4组,即模型组、金纳多治疗组、尼莫地平治疗组、金纳多联合尼莫地平组。根据不同组别行药物治疗,分别于治疗后不同时间点取材。采用免疫组化方法检测心肌组织中Bc1-2、Caspase-3蛋白的表达,以末端脱氧核糖核素转移酶介导的duTP缺味端标记法检测大鼠心肌凋亡细胞。结果模型组大鼠Bc1-2降低而Caspase-3表达增高,金纳多治疗组、尼莫地平治疗组大鼠Bcl-2表达增高、Caspase-3表达降低,与模型组对比差异有统计学意义(P<0.05);金纳多联合尼莫地平组Bcl-2表达明显增高、Caspase-3表达明显降低,与金纳多治疗组、尼莫地平治疗组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论金纳多联合钙离子阻滞剂可显著提高冠心病大鼠药酒中毒Bcl-2蛋白的表达、抑制Caspase-3蛋白表达、降低凋亡细胞数,从而抑制心肌细胞凋亡。提示金纳多联合钙离子阻滞剂可能通过抑制心肌细胞的凋亡而治疗冠心病大鼠药酒中毒。  相似文献   
3.
目的 观察血液灌流对急性毒蕈中毒后炎症因子的影响,研究血液灌流在治疗急性毒蕈中毒患者中的效果。方法 回顾性分析收治的急性毒蕈中毒患者60例临床资料,按治疗方法的不同分为2组。对照组24例行常规治疗,观察组36例在常规治疗基础上行血液灌流治疗,比较2组患者治疗前及治疗后24、48、72 h炎症因子(hs-CRP、TNF-a)的变化,并比较2组患者住院时间。结果 2组患者治疗前及治疗后24 h的炎症因子(hs-CRP、TNF-a)比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后48、72 h,炎症因子(hs-CRP、TNF-a)比较,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,观察组患者住院时间较短,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 血液灌流能明显抑制急性毒蕈中毒后炎症因子的表达,缩短住院时间,应用血液灌流治疗毒蕈中毒患者效果明显。  相似文献   
4.
目的研究黄芪注射液对大鼠脑出血后行为学及脑含水量变化的影响。方法90只SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组、黄芪组,应用肝素化Ⅶ型胶原酶建立大鼠ICH模型,以Berderson评分评定行为学变化、干/湿重法测定脑含水量。结果①脑出血组和黄芪组在大鼠脑出血后即出现神经功能缺损,并逐渐加重,48h行为学评分最高,之后逐渐恢复,至7d基本恢复正常;黄芪干预组48h、72h行为学评分明显低于相同时间点脑出血组(P〈0.05)差异有统计学意义。②脑出血组和黄芪组在大鼠脑出血后脑含水量即开始增加,48h达高峰,以后逐渐下降,7d基本恢复正常;黄芪干预组48、72h脑含水量明显低于相同时间点脑出血组(P〈0.05),差异有统计学意义。结论黄芪注射液对脑出血后大鼠的行为学及脑含水量变化有干预作用。  相似文献   
5.
目的:探讨黄芪注射液抑制脑出血灶周围神经元凋亡及减轻脑水肿的作用.方法:应用脑立体定位仪于大鼠尾壳核注入肝素化Ⅶ型胶原酶建立脑出血模型.将大鼠随机分为正常组、出血对照组和治疗组,分别对各组大鼠进行神经行为学、脑组织含水量、细胞形态学、原位缺口末端标记(TUNEL)以及细胞超微结构等实验观察.结果:治疗组大鼠神经行为学评分较出血对照组减小;治疗组大鼠脑组织含水量与出血对照组比较减小;治疗组TUNEL阳性细胞数较出血对照组均降低;电镜结果显示治疗组与出血对照组比较,神经元细胞线粒体、核膜、内质网等结构相对完整.结论:黄芪注射液具有较好地减轻脑出血水肿及抑制出血灶周围神经元凋亡的作用.  相似文献   
6.
目的研究黄芪注射液对大鼠脑出血灶周围TNF-a、IL-10含量变化的影响。方法 90只SD大鼠,随机分为假手术组、脑出血组(ICH)、黄芪组,应用肝素化Ⅶ型胶原酶建立大鼠ICH模型,免疫组化染色观察脑出血灶周围组织TNF-a、IL-10含量变化。结果 (1)ICH组和黄芪组术后6h出血灶周围有少量TNF-α阳性细胞,并逐渐增多,到24h时达高峰,以后逐渐下降,至7d表达量明显减少;黄芪组TNF-α阳性细胞数在6、24、48、72h、7d均较脑出血组同期明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)ICH组和黄芪组术后6h出血灶周围有少量IL-10阳性细胞,并逐渐增多,到7d时达高峰;黄芪组IL-10阳性细胞数在6、24、48、72h、7d均较脑出血组同期明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪注射液可以减少出血灶周围TNF-α的表达,增加出血灶周围IL-10的表达。  相似文献   
7.
目的 探讨脑出血(ICH)大鼠血肿周围白介素-10(IL-10)的表达及其与脑水肿的相关性.方法 130只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组和ICH组;应用肝素化Ⅶ型胶原酶建立大鼠ICH模型;制模后12 h、24 h、48 h、72 h、7 d及14 d应用Bederson量表评定神经功能缺损程度,干/湿重法测定脑组织含水量,免疫组化方法检测脑组织血肿周围IL-10的表达.结果 (1)ICH组大鼠神经功能缺损评分与脑组织含水量均在ICH 12 h升高,48 h达高峰,7 d后恢复正常.(2)ICH组脑组织IL-10表达ICH 12 h明显升高,14 d达高峰,各时间点间均显著高于正常对照组和假手术组(P<0.05~0.01).(3)ICH组神经功能缺损评分与脑组织含水量呈正相关(r=0.761,P<0.01),脑组织IL-10表达与脑组织含水量、神经功能缺损评分呈负相关(r=-0.65,-0.753,均P<0.01).结论 ICH大鼠血肿周围脑组织IL-10表达逐渐升高,可能参与了ICH后减轻脑水肿、促进神经功能恢复的脑保护作用.  相似文献   
8.
黄芪注射液对大鼠脑出血灶周围神经元超微结构的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:研究黄芪对大鼠脑出血灶周围凋亡神经元的保护作用.方法:将雄性SD大鼠分为黄芪治疗组,出血对照组和正常对照组;其中黄芪治疗组又分成出血后0、 6、 24h治疗组.各组均于出血后72h处死.电镜观察不同时间点大鼠脑出血灶周围凋亡神经元的超微结构.结果:出血对照组可见大部分神经元胞体缩小,核膜凹陷,核固缩,染色质边集,核仁少见;部分线粒体大小不均,呈致密型改变,多数线粒体肿胀、体积增大、嵴断裂、空泡样变性;粗面内质网扩张.黄芪治疗组神经元线粒体,核仁,核膜,粗面内质网等结构损伤程度明显好于出血组.其中出血后0、 6h治疗组的神经元超微结构好于出血后24h治疗组.结果:黄芪注射液能保护脑出血灶周围的神经元,减缓大鼠脑出血后神经元的凋亡,并且早期用药效果明显.  相似文献   
9.
目的 探讨T、B和NK淋巴细胞亚群相关指标对脓毒症患者不良预后的预测价值.方法 应用前瞻性研究方法,选取宁夏人民医院急诊重症监护室(EICU)及ICU共101例脓毒症患者为对象,检测入院48 h内外周血T、B和NK淋巴细胞亚群相关指标水平,随访至出院,观察指标异常对死亡结局的危险度,评估各指标联合检测对死亡风险的预测价值.结果 脓毒性休克患者CD3、CD3 +/CD4+低于脓毒症组和严重脓毒症组,严重脓毒症和脓毒性休克患者CD3 +/CD8+,CD3-/CD19+,CD4 +/CD8+低于脓毒症组,CD (16+56)+高于脓毒症组(P<0.05);死亡患者的单核细胞高于生存患者,CD3、CD3-/CD19+、CD3 +/CD4+、CD4 +/CD8+低于生存患者(P<0.05); CD3-/CD19+、CD3 +/CD8、CD4 +/CD8+为脓毒症预后的保护因素,OR值分别0.235、0.006、0.108;淋巴细胞亚群联合预测因子、APACHEⅡ评分、SOFA评分对死亡风险预测效能的ROC曲线下面积分别为0.993、0.877、0.848;淋巴细胞亚群联合判别函数对病情程度的误判率为19.8%,对患者结局的误判率为4%.结论 脓毒症患者淋巴细胞亚群表达异常,淋巴细胞亚群的联合检测对脓毒症患者的病情及预后有指导价值.  相似文献   
10.
目的研究黄芪注射液对大鼠脑出血灶周围TNF-a、IL-10含量变化的影响。方法 90只SD大鼠,随机分为假手术组、脑出血组(ICH)、黄芪组,应用肝素化Ⅶ型胶原酶建立大鼠ICH模型,免疫组化染色观察脑出血灶周围组织TNF-a、IL-10含量变化。结果 (1)ICH组和黄芪组术后6h出血灶周围有少量TNF-α阳性细胞,并逐渐增多,到24h时达高峰,以后逐渐下降,至7d表达量明显减少;黄芪组TNF-α阳性细胞数在6、24、48、72h、7d均较脑出血组同期明显减少,差异有统计学意义(P〈0.05)。(2)ICH组和黄芪组术后6h出血灶周围有少量IL-10阳性细胞,并逐渐增多,到7d时达高峰;黄芪组IL-10阳性细胞数在6、24、48、72h、7d均较脑出血组同期明显增加,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论黄芪注射液可以减少出血灶周围TNF-α的表达,增加出血灶周围IL-10的表达。  相似文献   
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