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1.
目的观察龙血素B对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖及细胞外基质分泌的影响。方法用不同浓度的龙血素B处理大鼠HSC;MTT法计算药物的抑制率;放射免疫法测定细胞上清中透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)。结果随药物浓度的升高,龙血素B对HSC-T6增殖的抑制作用逐渐增强,有明显的量效关系。细胞上清中HA、LN和Ⅳ-C的含量与对照组相比降低,其中龙血素B浓度为0.300μg/μL时降低最明显。结论龙血素B可抑制HSC-T6增殖,并不同程度抑制HA、LN和Ⅳ-C的分泌。  相似文献   
2.
目的:建立L-精氨酸诱导的重症急性胰腺炎大鼠模型,研究腹膜透析液腹腔灌洗治疗下Toll样受体4(Toll like receptor4,TLR4)、单核-巨噬细胞表面可溶性抗原(soluble CD14,sCD14)、核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)在其免疫机制中的作用.方法:腹腔注射70g/L的L-精氨酸(3.5g/100g)制成重症急性胰腺炎大鼠模型.48只大鼠,随机分成3组:SAP模型组(12、24、36h,每组6只);对照组(12、24、36h,每组4只);灌洗组(12、24、36h,每组6只).模型组和对照组分别腹腔注射70g/L的L-精氨酸(3.5g/100g,分3次注射,1次/h)和等量0.9%生理盐水(分3次注射,1次/h)后12、24、36h麻醉处死.灌洗组在造模后1h于腹部上、下方置管行腹膜透析液腹腔灌洗(1次/6h,100mL/次,灌洗速度60滴/min左右;12h组灌洗2次,24h组灌洗4次,36h组灌洗6次),完成灌洗后即刻处死大鼠.测定血清淀粉酶、脂肪酶含量及血TLR4、sCD14浓度,观察胰腺组织病理学改变和胰腺组织NF-κB表达水平.结果:L-精氨酸诱导重症急性胰腺炎大鼠模型成功.灌洗组血清淀粉酶、脂肪酶含量较模型组降低(12h:1253.3±195.2vs1953.3±316.9,20.0±6.5vs86.3±36.8;24h:2299.2±416.4vs4047.7±589.3,33.7±15.5vs238.2±73.2;36h:1581.3±391.6vs2327.8±354.6,22.0±9.3vs158.3±38.5,均P<0.05),较对照组无明显统计学意义(P>0.05).灌洗组胰腺组织病理学评分较模型组和对照组均有统计学意义(P<0.05).灌洗组血TLR4、sCD14浓度在各时点较模型组降低(P<0.05),较对照组无明显统计学意义(P>0.05).灌洗组胰腺组织NF-κB表达水平较模型组下降,对照组NF-κB表达较少或基本无表达.结论:短期间歇性闭合式腹腔灌洗对早期重症急性胰腺炎大鼠有较好的免疫抑制作用.  相似文献   
3.
我们1993-2003年以来对阻塞性黄疸采用静脉滴注维生素K3进行治疗,获得良好效果,现将观察结果报告如下。  相似文献   
4.
5.
目的研究水通道蛋白-4(AQP-4)在急、慢性肝功能衰竭时脑组织中的表达规律,应用MR扩散加权成像(DWI)探讨脑水肿的分子生物学机制。方法雄性SD大鼠65只采用数字表法随机分为急性组(25只)、慢性组(25只)和对照组(15只),分别诱发急、慢性肝功能衰竭。行DWI观察异常信号分布情况,测量顶部皮质区、外侧部皮质区和邻近侧脑室区的DWI信号强度。处死后进行血氨检测,取与DWI检查对应的大脑层面切片行病理观察、免疫组织化学及逆转录.聚合酶链式反应(RT—PCR)检测,检测AQP-4蛋白表达水平,并进行统计学分析。结果急性组肝细胞坏死及脑水肿明显,慢性组呈肝硬化改变,脑水肿不明显。血氨浓度急性组、慢性组和对照组分别为(516±46)、(158±26)和(148±32)μmol/L,差异有统计学意义(F=188.325,P〈0.01)。顶部皮质区、外侧部皮质区和邻近侧脑室区的DWI信号强度对照组分别为516±160、727±183和656±181;急性组分别为1766±438、1223±503和1216±446;慢性组分别为700±213、820±263和713±243,差异均有统计学意义(F值分别为44.612、3.422和5.581,P值均〈0.05)。相应区域AQP-4蛋白表达水平(用平均灰度值表示)对照组分别为7379±1617、8104±2093和4851±2178;急性组分别为9580±2616、11057±2334和2949±1735;慢性组分别为12137±2332、11135±3102和7688±2925,3组间差异均有统计学意义(F值分别为11.414、4.602和7.002,P值均〈0.05)。急性组AQP-4蛋白表达水平与DWI信号强度有相关性(r=0.756,P〈0.05),慢性组AQP-4蛋白表达水平与DWI信号强度无相关关系(r=0.236,P〉0.05)。结论在急、慢性肝功能衰竭中血氨增高是导致脑内能量代谢异常、星形胶质细胞内AQP-4mRNA和蛋白表达增加的主要因素;DWI技术发现的信号异常可很好的反映脑水肿、AQP-4蛋白表达异常的范围、程度。  相似文献   
6.
目的观察肝硬化大鼠脑组织中AQP-4和GFAP的表达并探讨其和脑水肿发生的关系.方法硫代乙酰胺法建立肝硬化大鼠模型;脑MR DWI扫描,测定DWI、ADC值;检测动脉血氨水平;免疫组化图像分析脑组织中AQP-4、GFAP表达水平:观察大脑星形胶质细胞形态、血脑屏障超微结构变化.结果成功建立肝硬化大鼠模型;对照组MRI DWI扫描在感兴趣区域信号无差异(P>0.05);肝硬化组和对照组间动脉血氨水平无差异(P>0.05);肝硬化组大鼠脑组织中AQP-4、GFAP表达增高(P<0.05).病理观察发现血管周围间隙增加,电镜下见轻微脑星形胶质细胞水肿,血脑屏障无改变.结论肝硬化大鼠脑组织中AQP-4、GFAP表达上调并伴有隐性的细胞水肿,GFAP表达增加和正常的血氨水平可能减轻AQP-4对脑水肿发生的影响.  相似文献   
7.
鹿肾始载于《名医别录》,又名鹿茎筋《千金·食治》;鹿鞭、鹿阴茎《医林纂要》;鹿冲《四川中药材生产技术》;鹿冲肾《四川中药志》等,动物基原为鹿科动物雄性的外生殖器;药材习惯上是用鹿属  相似文献   
8.
目的 基于网络药理学方法研究枸杞子治疗代谢相关脂肪性肝病(MAFLD,曾用名非酒精性脂肪肝)主要活性成分的作用靶点及机制。方法 通过中药系统药理学数据库(TCMSP)获取枸杞子的活性成分,设定口服生物利用度(OB)≥30%和类药性(DL)≥0.18,并筛选出枸杞子作用靶点,构建成分-靶点网络。通过GenCards数据库筛选出枸杞子治疗MAFLD的潜在作用靶点,利用Cytoscape软件构建疾病-成分-靶点可视化网络图,进行基因本体论(GO)功能分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果 获得枸杞子活性成分45个,MAFLD差异基因1 656个,交集靶点87个,涉及60条通路,可能通过AKT1、IL6、IL1B等关键靶蛋白,参与DNA结合转录激活因子活性表达、RNA聚合酶Ⅱ特异性转录、肽链内切酶活性等生物学过程,枸杞子可能通过作用于IL-17信号通路、AGE-RAGE信号通路、MAFLD信号通路等发挥治疗MAFLD的作用。结论 枸杞子通过多成分、多靶点、多通路治疗MAFLD。  相似文献   
9.
目的建立一种经济、稳定可靠的HSC分离方法,为体外研究提供细胞模型.方法 Hanks液在体灌洗大鼠肝脏,离体后用Ⅳ胶原酶、链蛋白酶、DNaseI消化肝脏,12%Nycodenz连续梯度液分离大鼠HSC,计数细胞得率,0.2%台盼蓝染色计算细胞活率.自发荧光、Desmin、α-SMA免疫荧光染色对HSC进行鉴定和纯度分析.结果分离HSC得率(3.7±0.6)×107/只大鼠,细胞活率>90%,分离第1天自发荧光和第3天desmin染色阳性细胞>90%.HSC随着体外培养形态明显改变,分离培养7 d后α-SMA阳性细胞>90%,培养14 d或传代后>95%.结论肝脏离体后消化能达到在体消化同样的效果,应用Nycodenz密度分离介质可获得满意的HSC得率和纯度.  相似文献   
10.
<正>慢性肝脏病变是不同因素导致的肝脏损害。慢性肝脏病变中血管生成表现为肝血窦内皮化和形成异常的血管网络,它与慢性肝脏病变的进展及其并发症的发生密切相关。本文结合近年文献,从肝脏炎性反应、促血管生成因子和细胞活化状态三方面讨论慢性肝脏病变中血管生成的机制。1肝脏炎性反应1.1炎性反应与缺氧缺氧是慢性肝脏病变中血管生成的始动因素和最主要因素。肝脏实质细胞损  相似文献   
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