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目的:观察中西医结合治疗儿童陈旧性孟氏骨折的疗效。方法:手术治疗儿童陈旧性孟氏骨折后,采用中药内服及熏洗,结合功能锻炼。结果:随访的18例中,优10例,良6例,可1例,差1例,优良率88.9%。结论:对陈旧性儿童孟氏骨折在手术治疗后,采用中药内服及熏洗,辅以功能锻炼,是一种较理想的治疗方法。 相似文献
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目的探讨老年人视黄醇(维生素A)结合蛋白(RBP4)rs17484721和rs36035572位点基因多态性与2型糖尿病的关系。方法采用聚合酶链式—变性高效液相色谱(PCR-DHPLC)技术筛查110例2型糖尿病患者和127例健康人RBP4基因rs17484721和rs36035572位点多态性;测定及比较两组患者空腹血糖水平、空腹血胰岛素水平,并计算计算体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)及胰岛素抵抗指数。结果rs17484721和rs36035572两位点的突变存在强连锁不平衡。在健康组中TT-II基因型的WHR值显著高于(TC-ID)+(CC-DD)基因型(P0.05)。老年人2型糖尿病组单体型TT-II的频率为87.2%,明显高于老年正常健康人组78.7%,差异有统计学意义(P0.05)。结论 RBP4基因多态性可能与老年人糖尿病相关。 相似文献
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目的:观察滋肾清肝方治疗2型糖尿病的临床疗效。方法:将81例2型糖尿病患者随机分为对照组41例和观察组40例,2组均给予2型糖尿病常规治疗,对照组服用盐酸二甲双胍1 000 mg/d。观察组服用滋肾清肝方,按80 g生药/d服用。2组均连续治疗8周。观察2组治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、曲线下面积(AUC)及胰岛素抵抗指数(Homa-IR)的变化情况。结果 :FBG、PBG、Hb Alc、AUC及Homa-IR指数治疗前后同组组内比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗后组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。总有效率观察组为82.50%,对照组为65.85%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗期间2组均未出现不良反应。结论:滋肾清肝方具有较好的调节2型糖尿病患者糖代谢作用,可改善胰岛素抵抗。 相似文献
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目的:评价唐山地区的野生药用植物资源的开发利用价值,为药用植物资源的综合开发利用提供依据。方法:在药用植物资源调查的基础上,采用系统工程论中的层次分析法定量评价唐山地区野生药用植物资源的开发利用价值,筛选出可供开发利用的药用植物资源。结果:初步调查及评价结果显示唐山地区可供开发利用的药用植物资源有62种。结论:唐山地区可供开发利用的野生药用植物资源丰富,应制定综合开发利用及保护规划,综合开发利用各药用植物资源,并保持生态资源的可持续发展。 相似文献
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通幽汤及拆方对食管癌EC9706细胞PI3K/AKT信号通路影响的研究 总被引:5,自引:1,他引:4
目的:揭示通幽汤对食管癌抑制作用的细胞内分子机制,确定从功效分类的有效药物及瘀血内结证的分子本质。方法:体外培养食管鳞癌EC9706细胞,通幽汤及活血行气、滋阴养血拆方分别作用于细胞,倒置显微镜观察细胞形态变化;以MTT法检测细胞抑制率,确定最佳药物浓度和作用时间;western blot法观察PI3K/AKT信号通路各蛋白表达变化情况。结果:通幽汤及活血行气拆方可显著抑制EC9706细胞增殖,48h作用最强,通幽汤全方IC50=1523μg.mL-1,活血行气拆方IC50=1001μg.mL-1;可抑制PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达,作用强弱依次为:活血行气拆方>通幽汤全方>滋阴养血拆方。结论:通幽汤抑制食管癌细胞增殖主要为活血行气类药物,根据"以方测证"理论,瘀血内结证与PI3K/AKT信号通路表达增强有关。 相似文献
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目的: 观察兔膝骨关节炎(KOA)软骨组织形态及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3)的表达,探讨麝香乌龙丸治疗兔KOA的作用机制。 方法: 将40只成年雄性大耳白兔,随机分为正常组(A)10只,造模组30只。采用关节腔内注射1.6%木瓜蛋白酶方法建立兔KOA模型,造模成功后随机分为模型组(B)、麝香乌龙丸低、高剂量组(C,D,n=10),ig给予麝香乌龙丸0.6,1.2 g·kg-1·d-1,灌胃4周后处死动物切取软骨组织,观察软骨组织形态变化,免疫组化染色检测关节软骨细胞中p38MAPK,Caspase-3的表达。 结果: 麝香乌龙丸低、高剂量组均能减轻兔软骨的病理损害,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);麝香乌龙丸低、高剂量组均能降低软骨中p38MAPK及Caspase-3表达,与模型组比较具有显著差异(P<0.01)。 结论: 麝香乌龙丸能够减轻兔骨关节炎软骨病理损害;麝香乌龙丸治疗骨关节炎的机制,与其能降低p38MAPK,Caspase-3的表达,抑制软骨细胞过度凋亡有关。 相似文献
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目的:进行双益方对2型糖尿病模型大鼠的药效作用实验,分析其作用机制。方法:采用高脂饲养加25 mg·kg~(-1)剂量链脲佐菌素腹腔注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将成模动物随机分为模型组,二甲双胍组[灌胃(ig),85 mg·kg~(-1)],双益方高、中、低(ig,2 000,1 000,500 mg·kg~(-1))剂量组。进行双益方对2型糖尿病模型大鼠的体重,饮食量,饮水量,二便情况,血糖,糖耐量测定(oral glucose tolerance test,OGTT),糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,Hb A1c),糖化血清蛋白(glycosylated serum protein,GSP),胰岛素等指标的检测,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定肝组织蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B),蛋白激酶(Akt),磷酸化的蛋白激酶(p-Akt),糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β),磷酸化的糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β)的表达,Western blot测定骨骼肌组织胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1),磷酸化的胰岛素受体底物-1(p-IRS-1),葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,Glut4)表达的影响。结果:与模型组比较,双益方可降低2型糖尿病模型大鼠的空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),Hb Alc水平及胰岛素抵抗指数(Homa-IR),缓解2型糖尿病模型大鼠饮食量多、饮水量多、二便量大及体重减轻的状况(P0.05,P0.01),降低血清胰岛素、糖化血清蛋白、糖化血清蛋白及随机血糖(P0.05,P0.01),其中双益方高剂量组药效较好;双益方可显著升高2型糖尿病模型大鼠骨骼肌p-IRS-1,Glut4的表达(P0.01,P0.05);双益方可显著升高2型糖尿病模型大鼠肝脏p-Akt的表达,显著降低PTP1B,p-GSK-3β的表达(P0.01,P0.05)。结论:双益方可有效调节2型糖尿病模型大鼠糖代谢紊乱,促进胰岛素分泌,改善胰岛素抵抗;调节骨骼肌PI3K/Akt,肝脏Akt/GSK-3β信号转导通路可能是该复方治疗2型糖尿病的作用机制。 相似文献