改良大鼠急性心肌梗死模型的制备方法

目的 探讨对大鼠急性心肌梗死模型方法进行改良的可靠性、稳定性及可重复性.方法 40只SD大鼠腹腔内注射苯巴比妥钠全身麻醉后,气管切开并插管,小动物呼吸机辅助呼吸.常规消毒铺巾后,切开左胸前区皮肤,经左侧第3、4肋间进入胸腔暴露心脏,明确左前降支冠状动脉后结扎造成急性心肌梗死.对围术期各种可导致结扎失败和死亡的原因进行分析.结果 成功建立了大鼠急性心肌梗死模型.术后24h大鼠存活率为95％,4w时存活率为92.5％.结论 通过方法改进能够快速有效建立大鼠急性心肌梗死模型并降低大鼠死亡率.     

中青年PCI术后病人冠心病知识现状及影响因素调查

[目的]了解中青年经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后病人冠心病知识水平现状及影响因素。[方法]对100例中青年PCI术后病人于出院前1日分别采用自制问卷及冠心病相关知识评价调查表(Perceived Knowledge Scale for CHD,PKS-CHD)调查病人一般资料情况及冠心病知识掌握情况,并对冠心病知识掌握情况的影响因素进行多元线性回归分析。[结果]100例病人冠心病知识得分为(27.93±9.60)分,得分指数为53.71%。不同文化程度、心血管病家族史、居住地、医保类型、病程、家庭人均月收入以及有无糖尿病病人冠心病知识得分比较差异存在统计学意义(P0.05),其中文化程度(P=0.037)及病程(P=0.011)是中青年PCI术后病人冠心病知识水平的影响因素。[结论]中青年PCI术后病人冠心病知识水平亟待提高,医护人员在实施健康教育及干预措施时应关注病人文化程度及病程,对不同文化程度及不同病程阶段的病人采取合理的教育方法,帮助病人提高冠心病知识水平。     

综合性护理干预对慢性心力衰竭患者生活质量影响分析

目的:探讨综合性护理干预对慢性心力衰竭患者生活质量影响。方法:将慢性心力衰竭84例随机分为观察组和对照组。对照组采用常规的护理方法,观察组在此基础上实施综合性护理干预:健康教育护理干预、饮食指导、运动指导、心理护理、出院指导。采用生活治疗评定量表(SF-36)对两组患者干预前后生活质量进行评定。结果:观察组干预后躯体功能、角色功能、情绪功能、社会功能、总体生活质量干预后均高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:综合性护理干预能够显著提高慢性心力衰竭患者生活质量,护理效果显著。     

心内科病房护理标识专科化管理的实施与效果研究

目的探讨心内科病房护理标识专科化管理的实施办法与效果。方法认真应用医院已有基本标识,结合专科特点设计制作各类独立标识、组合标识、药物标识、仪器标识用于临床工作。结果护理标识专科化管理后,血管活性药物滴速准确性、特殊病情观察全面性、仪器清点时间及仪器导线完好配套率明显改善,与管理前比较,差异有显著意义（P〈0.05）。结论心内科病房护理标识专科化管理是充分发挥护士集体智慧和人性化管理的体现,能有效提高护理工作质量,进一步保证护理安全。     

Nrf2参与MSCs调节大鼠梗死心肌氧化应激作用的实验研究

目的 探讨间充质干细胞（MSCs）移植对梗死心肌组织氧化应激反应的调节作用及其机制.方法 建立心肌梗死大鼠模型,利用随机数字表进行随机化分组,分为对照组（n=20）、MSC移植组（n=20）和MSC移植＋HO-1抑制剂组（n=20）.以密度梯度离心并贴壁培养获得骨髓源MSCs,于心肌梗死模型建立后经心肌局部多点注射MSCs悬液;细胞移植后不同时间点以测定血浆以及心肌梗死和梗死交界区组织超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷酰甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）水平;Western Blot检测Nrf2和HO-1蛋白表达的变化.结果 细胞移植后8 h,3组大鼠梗死组织中SOD、GSH表达量开始下降,72 h时达到最低,以后逐渐开始回升,至两周时恢复接近心肌梗死前水平;同时,细胞移植后梗死组织中脂质氧化终产物MDA水平开始增高,3组均在72 h达到高峰（P〈0.05）,以后开始下降,至2周时降至梗死前水平.细胞移植后各时间点,与对照组比较,MSC移植组SOD和GSH含量下降幅度减小、恢复较快（P〈0.05）,且MDA含量减少（P〈0.05）.对照组梗死心肌组织中Nrf2及HO-1蛋白表达轻微升高,72 h时最显著;而MSC移植组中Nrf2和HO-1蛋白表达显著增高,且升高时间提前至细胞移植后24～72 h,且与对照组比较,细胞移植后24 h和72 h,Nrf2和HO-1表达水平均高于对照组（P〈0.05）;MSC移植＋HO-1抑制剂组与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 心肌梗死后移植MSCs可能通过促进局部Nrf2及其下游抗氧化酶靶基因HO-1蛋白表达而调节梗死心肌的氧化应激反应,进而减轻氧化应激诱导的心肌损伤.