急性胰腺炎并发肾损害20例分析

分析４８例急性胰腺炎的临床资料，发现以肾损害、蛋白尿、镜下血尿及血尿素氮增高为其突出表现，２例发展为急性肾功能衰竭，并对发病机理及早期诊断进行讨论。     

重症胰腺炎临床表现及治疗

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）的临床表现及治疗。方法回顾性分析2003年～2008年我科收治的重症急性胰腺炎21例患者的治疗资料。结果21例中治愈18例,死亡3例,病死率14.2％。结论重症急性胰腺炎病死率与胰腺炎的严重性有显著相关性,应根据病情而选择治疗方案,手术时机是重要影响因素。     

胃大部分切除术后残胃病变

目的：分析胃大部分切除术后残胃病变的发生情况。方法：对２１６例胃大部分切除术后的临床资料进行回顾性分析。结果：２１６例术后发生吻合口炎占４７．２％、残胃炎２０％、吻合口糜烂８．８％、吻合口溃疡６．５％、吻合口缝线残留３．２％、假性鼻肉２．８％,胃癌术后复发癌１１．６％、残胃癌０．９％。结论：胃大部分切除术后应定期进行胃镜检查,以排除恶变、癌变及胃癌复发。     

阿司匹林引起胰腺癌细胞株SW1990对吉西他滨耐药及其机制研究

目的探讨阿司匹林是否引起胰腺癌细胞株SW1990对吉西他滨耐药及其可能机制。方法通过四氮唑蓝(MTT)和HOCHEST33258染色方法检测药物对人胰腺癌耐药株SW1990细胞的生长情况以及凋亡的影响;并应用蛋白免疫印迹方法检测细胞信号通路PI3K/AKT的变化。结果阿司匹林能明显降低吉西他滨对细胞的抑制率并提高IC50。0.4μmol/L吉西他滨干预细胞后,凋亡率达56%,明显高于吉西他滨与阿司匹林合用时细胞的凋亡率(28%,P<0.01)。磷酸化AKT和PI3K水平明显增高。PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002能明显逆转阿司匹林引起的SW1990细胞耐受吉西他滨的现象。结论阿司匹林通过激活PI3K/AKT信号通路引起胰腺癌细胞株SW1990对吉西他滨耐药。     

原发性十二指肠癌的临床病理和影像学特点

目的：总结原发性十二指肠癌的临床、内镜、病理特点，以提高消化科医师对此疾病的重视。方法：回顾性分析2006年5月至2011年5月我院经内镜活组织检查或术后病理检查证实的48例原发性十二指肠癌的临床资料。结果：40—60岁为十二指肠癌的高发年龄。黄疸、上腹疼痛、腹胀、消瘦，为本组四大主要临床表现；早期多无症状，病理检查多见腺癌，经结合消化道造影、内镜检查发现十二指肠降段肿瘤发病相对较高。结论：①原发性十二指肠癌具有症状不典型、误诊率高及预后差等特点；②围绕消化道征状，结合内镜、消化道造影及组织病理检查，是减少十二指肠癌漏诊的好方法。     

肠道T细胞淋巴瘤临床病理及影像学特点

目的：了解原发性肠道T细胞淋巴瘤的临床特点.方法：10年来收治恶性淋巴瘤173例,其中胃肠道淋巴瘤68例,占39.3%.而原发性肠道T细胞淋巴瘤11例占16.2%,现对其病史资料进行回顾性分析.结果：本组原发性肠道T细胞淋巴瘤患者年龄31～75岁,男女比例为8：3.病变多位于空、回肠,可有结肠累及.临床表现以腹痛、腹泻、发热、消瘦为主,部分患者并发肠穿孔、肠梗阻、消化道出血,无患者伴有乳糜泻.内镜下3例患者表现为溃疡病灶,术中见溃疡6例,肿块4例.4例曾被误诊为炎症性肠病.淋巴瘤细胞的免疫表型为白细胞共同抗原（LCA）（＋）、CD45RO（＋）、CD3（＋）、CD30（-）.所有患者均接受手术治疗,部分结合术后化疗.3例患者于术后3个月内死亡.结论：不伴有乳糜泻是本组原发性肠道T细胞淋巴瘤的特点之一.患者的临床表现以一些非特异性症状为主,常被误诊为炎症性肠病.内镜活检和手术标本的病理学检查是目前确诊原发性肠道T细胞淋巴瘤的主要依据.该病预后极差.     

儿茶素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用

目的 本实验研究儿茶素对重症急性胰腺炎模型大鼠肠黏膜屏障功能损伤的保护作用及其机制,从而为重症急性胰腺炎的临床防治提供新的药物及思路.方法 80只清洁级SD大鼠按随机数字表分为正常对照组（8只）、假手术组（24只）、重症急性胰腺炎模型组（24只）和儿茶素（EGCG,24只）组.正常对照组不做任何处理;假手术组在开腹后仅翻动胰腺后关腹;急性胰腺炎模型组采用逆行十二指肠胰胆管注射5％牛黄胆酸钠溶液制备重症急性胰腺炎大鼠模型;儿茶素组在模型制备成功后即刻经尾静脉注射30mg/kg的儿茶素单体成分EGCG.各组大鼠分别在建模成功后6h、12h、24 h采集血液、肠道标本;检测血浆二胺氧化酶（DAO）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量;采用免疫组织化学法检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达水平.结果 ①急性胰腺炎模型组术后6h、12 h、24 h血浆DAO浓度分别[（4.23±0.51）μ/L、（5.13±0.32）μ/L、（7.83±0.76） μ/L]、血淀粉酶浓度[（3158.64±218.25） μ/L、4277.24±231.35） μ/L、5842.76±248.18） μ/L]均明显高于正常对照组[DAO：（2.32±0.48）μ/L;血淀粉酶：（2074.11±101.56） μ/L]、假手术组[DAO：（2.24±0.43） u/L、（2.27.53） μ/L、（2.33±0.41） μ/L;血淀粉酶（1885.27±103.89）μ/L、（1778.57±98.94）u/L、（1935.24±105.87） μ/L].儿茶素组血浆DAO[（3.59±0.57） μ/L、（3.98±0.67） μ/L、（6.44±0.71）μ/L]、血淀粉酶浓度[（2576.70±123.43） μ/L、（2783.77±155.53）μ/L、（2902.32±176.25）μ/L]高于正常对照组、假手术组,但低于模型组.②与正常对照组、假手术组相比较,模型组肠道MDA、NO水平3个时间点依次升高[MDA：（2.28±0.35） μmol/g、（3.02±0.41） μmol/g、（3.78±0.48） μmol/g; NO：（16.80±0.60） μmol/g、（18.23±0.78） μmol/g、（20.14±0.82） μmol/g];儿茶素组MDA：（1.67±0.14） μmol/g、（1.75±0.16） μ.mol/g、（1.84±0.22） μmol/g; NO：（9.09±0.31） μmol/g、（9.32±0.44）μmol/g、（10.15±0.52） μmol/g较急性胰腺炎模型组肠道MDA、NO水平均明显降低.③重症急性胰腺炎组肠道iNOS表达水平（1.86）均高于正常对照组（0.10）、假手术组（0.25）;儿茶素治疗组肠道iNOS表达水平（0.66）低于模型组,但高于正常对照组、假手术组（P＜0.05）.结论 儿茶素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能损害具有保护作用,机制与抗氧化、清除氧自由基及下调iNOS表达有关.     

重症胰腺炎临床表现及治疗

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)的临床表现及治疗。方法回顾性分析2003年～2008年我科收治的重症急性胰腺炎21例患者的治疗资料。结果21例中治愈18例,死亡3例,病死率14.2%。结论重症急性胰腺炎病死率与胰腺炎的严重性有显著相关性,应根据病情而选择治疗方案,手术时机是重要影响因素。     

原发性胃淋巴瘤临床病理和内镜特点分析

目的探讨原发性胃淋巴瘤（PGL）的临床病理和内镜下表现,提高对PGL的认识。方法对我院1999年1月～2010年3月经内镜检查、组织病理和免疫组化确诊的42例PGL的临床资料并进行分析。结果42例患者从发病到就诊时间平均5.2个月。首发症状为上腹部疼痛,依次有腹部饱胀、食欲减退、呕血与黑便、贫血、消瘦等临床表现。内镜下形态表现分弥散浸润型（17例）、多发溃疡型（14例）和隆起糜烂型（11例）。多部位、多种形态且病变范围广为其特征。内镜下常误诊为胃癌、溃疡等,需经病理学、免疫组化检查确诊。本组38例（90.5%）幽门螺杆菌（Hp）阳性。结论PGL起病较隐匿、病程较长。症状、体征不具特异性。内镜下多点深取组织活检及病理学、免疫组化检查是提高PGL确诊率和早期诊断率的重要方法。Hp感染与PGL有密切相关性。