穿透性角膜移植术治疗坏死性基质角膜炎23例

目的:探讨穿透性角膜移植术(penetratingkeratoplasty,PKP)治疗坏死性基质角膜炎(necrotizingstromalkeratitis)的手术适应证及其临床效果。方法:按照Holland等的HSK新分类法,选择确诊坏死性基质角膜炎患者,予以局部及全身药物治疗。对病情不能控制,药物治疗无效的患者22例(23眼),其中角膜溶解穿孔3眼,用新鲜角膜组织行穿透性角膜移植术,并随访观察术后疗效。结果:随访3mo～3a,22例(23眼)中,术后视力提高者18眼,其中矫正视力达到0.1～0.5者12眼,0.05～0.1者6眼;无改善者5眼。角膜植片透明17眼,半透明2眼,植片混浊4眼,植片透明率为74%。术后3眼植片发生排斥反应,3眼原发病灶复发。2眼术后因排斥反应及原发病灶反复发作,植片完全混浊,行2次角膜移植术。结论:对坏死性基质角膜炎患者,药物保守治疗无效、角膜坏死穿孔或行将穿孔,及时用新鲜角膜组织行穿透性角膜移植术治疗,不仅能控制炎症,缩短病程,而且能保存眼球,恢复部分视力,因此具有重要临床应用价值。     

穿透性角膜移植术治疗坏死性基质角膜炎的临床报告

目的：探讨穿透性角膜移植术(penetrating keratoplasty，PKP)治疗坏死性基质角膜炎(necrotizing strornal keratitis)的手术适应证及其临床效果。方法：按照Holland等的HSK新分类法，选择确诊坏死性基质角膜炎患者。予以局部及全身药物治疗。对病情不能控制，药物治疗无效的患者22例(23只眼)，其中角膜融解穿孔3眼，用新鲜角膜组织行穿透性角膜移植术，并随访观察术后疗效。结果：随访3月～3年，22例(23只眼)中，术后视力提高者18眼，其中矫正视力达到0.1～0.5者12眼，0.05～0.1者6眼。无改善者5眼。角膜植片透明17眼，半透明2眼，植片混浊4眼，植片透明率为74％。术后3眼植片发生排斥反应，3眼原发病灶复发。2眼术后因排斥反应及原发病灶反复发作，植片完全混浊，行2次角膜移植术。结论：对药物保守治疗无效、角膜坏死穿孔或行将穿孔的坏死性基质角膜炎患者，及时用新鲜角膜组织行穿透性角膜移植术治疗，不仅能控制炎症，缩短病程，而且能保存眼球，恢复部分视力，因此具有重要临床应用价值。     

HPLO法同时测定大籽獐牙菜中10种化学成分

建立反相高效液相色谱法同时测定大籽獐牙莱中10种成分的含量。方法：采用反相高效液相色谱,色谱条件为：AgilentXDB C18柱（中4．6×150mm,5mm）;流动相A：甲醇,B：水;洗脱方法：0～20min,A为10％～30％,20～45minA为30％～80％梯度洗脱;体积流量1．0mL／min,检测波长254nm,230nm,柱温28℃。结果：10种成分均达到基线分离,各化合物的线性关系良好,r〉0．9995;各待测物的精密度RSD值均小于1．1％;重复性良好（RSD〈3．7％）;回收率范围在97．8％～104．2％,RSD〈C4．2％。结论：该方法测定成分多,结果准确、可靠。     

青光眼滤过术后浅前房的预防和处理

目的:探讨青光眼滤过性手术浅前房的发生、发展和预防处理。方法:回顾性研究了我院过去102例(112眼),其中急性闭角型青光眼64例(67眼),慢性闭角型青光眼7例(11眼),开角型青光眼26例(29眼),继发性青光眼5例(5眼)的治疗经过。结果:112眼中术后24h有77眼前房形成,占68.8%,发生I型浅前房23眼,II型9眼,III型3眼,共占32.2%,其中5眼分别于术后2～4d变浅。荧光素试验发现结膜切口渗漏者3眼,有较明显睫状体脉络膜脱离5眼,小眼球并发晶状体膨胀2眼,恶性青光眼1眼,均经相应处理后前房恢复。结论:青光眼滤过性手术浅前房的发生率是较高的,但只要加强手术前后的治疗处理,术中仔细操作,多数浅前房是可以预防的,即使发生了浅前房只要处理及时和恰当,预后也是良好的。     

门诊白内障患者表面麻醉下透明角膜切口的超声乳化术

目的观察门诊白内障患者表麻下透明角膜切口超声乳化术的临床效果。方法临床确诊的各种白内障门诊患者143例(158只眼),在表面麻醉下经透明角膜切口,行白内障超声乳化吸除及折叠式人工晶状体植入手术。结果所有患者均能耐受手术,未发生麻醉并发症。术后第1天视力≥0.5者129只眼,占82.3%;术后1周视力≥0.5者149只眼,占94.2%。手术并发症主要有:角膜水肿、后囊破裂及结膜水肿。结论在门诊开展表麻下透明角膜切口白内障超声乳化术安全、可靠,比其它麻醉方式并发症少,术后视力恢复快,患者乐于接受。     

富血小板血浆联合骨髓间充质干细胞对大鼠脊髓损伤 后NGF、BDNF的影响

目的观察富血小板血浆(PRP)与骨髓间充质干细胞(BMSCs)联合应用对大鼠脊髓损伤后神经营养因子的神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法 SD大鼠40只,建立大鼠脊髓损伤模型,术后PRP组在损伤段脊髓注入RPR,BMSCs组注入BMSCs,PRP+BMSCs联合组注入BMSCs+PRP复合物,对照组不注入任何物质。术前3d和术后8周对大鼠后肢的恢复能力进行BBB运动功能评分。造模后第8周,处死动物,HE染色进行病理学检查。蛋白质印迹法(Western blot)检测脊髓中NGF、BDNF蛋白水平的变化。结果与对照组相比,各治疗组大鼠后肢功能恢复具有明显提高,PRP+BMSCs组的大鼠后肢功能恢复最好,差异有显著性意义(P0.05)。与对照组相比,各治疗组脊髓的NGF、BDFN的蛋白表达水平均有所提高,差异有显著性意义(P0.05)。结论 PRP、BMSC能恢复脊髓损伤大鼠后肢功能恢复,提高脊髓中NGF、BDNF蛋白水平。     

低位直肠癌术前放化疗或单纯放疗加保肛术与单纯Miles手术临床对比分析

目的分析局部进展期低位直肠癌术前放化疗加前切除术或术前放疗加前切除术与Niles手术的远期疗效。方法151例低位直肠癌患者，其原发肿瘤距肛门中位距离6．3厘米。予以术前放、化疗加前切除术51例；术前单纯放疗加前切除术50例；单纯Niles手术50例。对全部患者的临床资料和随访结果进行回顾性分析。结果经过随访，术前放化疗组5年生存率、无瘤生存率、局部复发率和远处转移率分别为71．2％、61．4％、13．6％和23．O％；术前放疗组为47．2％、37．2％、15．6％和49．1％；Niles手术组为42．7％、35．3％、11．2％、和46．2％。术前放化疗组的5年生存率和无瘤生存率优于其他两组（P〈0．05）：局部复发率3组差异无显著差异（P〉0．05）；而远处转移率术前放化疗组显著低于其他两组（P〈0．05），术前放化疗组和Niles手术组远处转移率差异无显著性（P〉0．05）。结论术前放化疗和加前切除手术治疗低位直肠癌的方法可改善5年生存率和无瘤生存率并可以降低远处转移率。     

原发性肝癌合并门静脉癌栓不同治疗方法的疗效分析

目的 比较原发性肝癌(HCC)合并门静脉癌栓(PVTT)不同治疗方法的疗效,探讨影响患者术后的预后因素.方法 回顾性分析我院2005年1月至2012年12月收治的539例HCC合并PVTT患者的临床资料.根据治疗方案的不同,将患者分为四组:保守治疗组(A组,47例)、单纯化疗组(B组,84例)、单纯手术组(C组,119例)、综合治疗组(D组,289例).结果 四组基线临床资料,包括肿瘤的数目、大小、门静脉癌栓分布等无明显差异(P＞0.05).手术治疗及化疗均可提高患者的生存率,综合治疗有明显的优势.单因素、多因素分析提示肿瘤大小、肿瘤数目、门静脉癌栓分布及术后化疗次数是影响手术切除后疗效的危险因素.结论 对于HCC合并PVTT患者,积极手术治疗是有效的方法,术后联合化疗可提高患者的生存率.如患者病情可耐受,可行多次化疗栓塞.     

腹腔镜右肝肿瘤切除术的初步探讨(附15例报告)

目的:探讨腹腔镜右肝肿瘤切除术的可行性、安全性。方法:回顾分析2012年9月至2014年2月为15例右肝肿瘤患者行腹腔镜肝切除术的临床资料。其中肝血管瘤9例,原发性肝癌6例。结果:12例成功完成完全腹腔镜下手术,3例行手辅助腹腔镜手术,无一例中转开腹。其中10例行肝右后叶切除术,5例行右前叶肿瘤切除术。术中13例需阻断肝门,阻断时间平均(17.3±3.5)min。手术时间平均(150±55)min,术中出血量平均(168±39)ml,术后平均住院(11.2±2.7)d。结论:腹腔镜右肝肿瘤切除术受技术问题、手术风险性、肿瘤治疗原则的限制,对术者腹腔镜技术要求较高,操作过程复杂,但在严格把握手术适应证、熟练掌握腹腔镜技术的前提下,肝右叶的肿瘤行腹腔镜肝肿瘤切除术是安全、可行的。     

下调miR-25对高糖诱导视网膜色素上皮细胞系ARPE-19细胞Smad7和VEGF表达的影响

目的研究miR-25在高糖条件下人视网膜色素上皮细胞系ARPE-19细胞中表达情况,及下调miR-25对ARPE-19细胞中Smad7和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法体外培养ARPE-19细胞,采用葡萄糖(30 mmol/L)处理细胞模拟高糖状态,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中miR-25表达水平;采用Lipofectamine TM3000试剂盒进行转染,将ARPE-19细胞分为miR-25低表达(antagomir)组、阴性对照(NC)组、高糖(HG)组及正常葡萄糖(NG)组。转染后48 h,光学显微镜观察细胞形态,CKK-8法检测细胞增殖情况,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测ARPE-19细胞E-钙黏蛋白(E-cad)、α-平滑肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)mRNA表达;蛋白免疫印记(WB)检测E-cad、α-SMA、COL-Ⅰ、VEGF、Smad7蛋白表达情况。结果与NG组比较,HG组ARPE-1细胞miR-25表达显著升高,差异有统计学意义(P0.05);转染miR-25 antagomir后,与HG组和NC组比较,ARPE-19细胞miR-25表达显著下调(P0.05)。与NG组比较,HG组、NC组ARPE-19细胞变长呈纺锤形细胞,细胞中α-SMA、COL-Ⅰ、VEGF表达上调(P0.05),E-cad、Smad7表达下调(P0.05);与HG组、NC组比较,antagomir组纺锤形ARPE-19细胞数量减少,细胞中α-SMA、COL-Ⅰ、VEGF表达下调(P0.05),E-cad、Smad7表达上调(P0.05)。结论高糖条件下,下调miR-25可抑制VEGF表达,促进Smad7表达,抑制人视网膜色素上皮细胞纤维化。