首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   136篇
  免费   18篇
  国内免费   11篇
基础医学   9篇
临床医学   28篇
内科学   4篇
神经病学   1篇
特种医学   7篇
外科学   48篇
综合类   43篇
预防医学   8篇
药学   4篇
  1篇
中国医学   12篇
  2022年   1篇
  2021年   1篇
  2020年   3篇
  2019年   1篇
  2018年   4篇
  2017年   1篇
  2016年   5篇
  2015年   2篇
  2014年   6篇
  2013年   17篇
  2012年   6篇
  2011年   9篇
  2010年   2篇
  2009年   21篇
  2008年   18篇
  2007年   15篇
  2006年   5篇
  2005年   3篇
  2004年   5篇
  2003年   15篇
  2002年   5篇
  2000年   3篇
  1999年   2篇
  1998年   11篇
  1997年   3篇
  1995年   1篇
排序方式: 共有165条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的观察IL-17A在输血相关急性肺损伤小鼠中的表达,探讨中和IL-17A对输血相关急性肺损伤小鼠的影响。方法采用"二次打击"(LPS+MHC-Ⅰm Ab)模型,8~10周BALB/C雄性小鼠32只,应用随机数据表完全随机分成4组:正常(normal)组、LPS+MHC-Ⅰm Ab组、LPS+isotype组、LPS+PBS组,每组8只。腹腔注射LPS 0.1 mg/kg,24 h后尾静脉分别给予MHC-Ⅰm Ab(1 mg/kg)或等体积的isotype和PBS,2 h后检测肺泡灌洗液和外周血中IL-17的表达。另选取32只BALB/C雄性小鼠,观察anti-IL-17A抗体预处理对肺损伤的影响,随机分为4组:normal组、LPS+MHC-Ⅰm Ab+anti-IL-17A组、LPS+MHC-Ⅰm Ab+isotype组、LPS+MHC-Ⅰm Ab+PBS组,提前1 h尾静脉注射anti-IL-17A(50μg/只)、isotype(50μg/只)或等体积的PBS,二次打击造模后2 h取材,测定肺泡灌洗液中蛋白浓度和肺干湿重比,检测肺泡灌洗液和外周血中细胞因子水平,计数肺脏中性粒细胞,评估各组小鼠肺损伤和炎症反应程度。数据采用Prism5.0(Graph Pad Software,USA)软件包进行统计学处理。结果与其他三种相比,二次打击模型(LPS+MHC-Ⅰm Ab)组小鼠肺泡灌洗液和外周血中IL-17A表达显著升高,且肺组织中性粒细胞数明显增多。anti-IL-17A预处理后,肺组织中性粒细胞浸润减少,肺干湿重比减小,肺泡灌洗液蛋白含量降低,外周血促炎因子水平显著下调。结论 IL-17A在输血相关急性肺损伤中显著升高,anti-IL-17A预处理后显著改善输血相关急性肺损伤小鼠炎症反应和肺组织损伤。  相似文献   
2.
李金宝  赵霞 《中国中医急症》2012,21(7):1109-1110
<正>急性中毒是临床常见危重症,毒物种类繁多、病情复杂多变,诊治颇为棘手。笔者应用中医药治疗急性中毒取得了较好疗效,同时也发现了若干问题,分列如下,与同道共享。1中医药治疗急性中毒有着独特优势1.1对急症的诊治水平是中医学术发展的里程碑纵观数千年中医学的发展史,其每一次重大发展都是以急重症的诊治为突破口的。医圣张仲景自述"余宗族素多,向余二百,建安纪年以  相似文献   
3.
目的 比较McGrath可视喉镜与Macintosh直接喉镜显露颈椎手术患者喉部结构的效果. 方法 50例颈椎手术患者采用随机数字表法随机分为McGrath组和Macintosh组,每组25例.麻醉诱导后,McGrath组先用Macintosh直接喉镜显露喉部结构并记录Cormack-Lehane分级(C/L分级),不插管,再改用McGrath可视喉镜显露喉部结构并插入气管导管.Macintosh组先用McGrath可视喉镜显露声门,再使用Macintosh直接喉镜显露喉部结构并插管.记录患者一般情况、气道评估指标(甲颏间距、张口度、Mallampati分级、颈部活动度)、喉镜显露C/L分级和插管并发症. 结果 两组间患者一般情况和气道评估指标差异无统计学意义(P>0.05).McGrath可视喉镜的C/L分级(Ⅰ级∶Ⅱ级∶Ⅲ级为34∶14∶2)显著优于Macintosh直接喉镜(Ⅰ级∶Ⅱ级∶Ⅲ级为13∶32∶5,P<0.01). 结论 McGrath可视喉镜对喉部结构的显露优于Macintosh直接喉镜,提示该可视喉镜有助于颈椎手术患者的气管插管处理.  相似文献   
4.
目的 观察白三烯B4受体1(leukotriene B4 receptor 1,LTB4-BLT1)拮抗剂U75302对脓毒症小鼠免疫功能的影响,探讨阻断白三烯B4受体1在脓毒症治疗中的意义。方法 采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)致脓毒症小鼠模型,将18只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(n=6)、 CLP组(n=6)、CLP+腹腔注射U75302组(n=6)。手术后24 h检测3组小鼠外周血中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白介素10(interleukin-10,IL-10)的水平,利用流式细胞术检测3组小鼠腹腔灌洗液中Gr-1+细胞的计数以及胸腺T淋巴细胞的凋亡情况。结果 与CLP组相比,CLP+腹腔注射U75302组小鼠外周血中的TNF-α水平降低约43%(P<0.05),IL-10水平升高约88%(P<0.05),腹腔Gr-1+细胞计数降低(P<0.05),胸腺T淋巴细胞凋亡比例减少(P<0.01)。结论 LTB4-BLT1拮抗剂U75302可降低外周血TNF-α水平、提高IL-10水平、改善细胞免疫,可能干预脓毒症的炎症反应。  相似文献   
5.
目的 探讨单肺通气利用动态肺顺应性设定呼气末正压通气(positive end-expiratory pressure,PEEP)的优势及可行性. 方法 选择预行右侧肺叶切除患者80例,完全随机分为A组和B组,每组40例:A组,单肺通气实施肺膨胀(sustained inflation,SI)复张后加用20 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)的PEEP并递减滴定,随后以得到最大肺顺应性的PEEP值通气,直到恢复双肺通气;B组,通气PEEP值固定为5 cmH2O,其他通气方法同A组.记录患者血气、呼吸等参数. 结果 两组设定的PEEP值[A组(9.2±1.2) cmH2O,B组5 cmH2O]差异有统计学意义(P<0.05);在单肺通气1 h(T3)、手术结束(T4)时,两组动脉血氧分压(partial pressure of oxygen,PaO2)比较,差异有统计学意义(P<0.05);B组的PaO2在T3~T4逐步降低,差异有统计学意义(P<0.05),而A组则维持较好(P>0.05);T3、T4时刻A组的动态肺顺应性[(30.8±5.9)、(30.7±6.4) ml/cmH2O]与B组[(26.6±5.5)、(26.4±5.2) ml/cmH2O]比较,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 胸腔镜肺叶切除术中的单肺通气,利用动态肺顺应性设定的PEEP值通气能够得到更好的氧合及呼吸参数,并且维持较好.  相似文献   
6.
目的 探讨泌尿腔内手术患者术后尿脓毒症休克发生的相关因素及临床特征分析.方法 选取泌屎腔内手术后并发尿脓毒症患者73例,其中15例并发尿脓毒症休克.记录患者年龄、性别、ASA分级、是否有泌尿系统感染史、术前尿白细胞(WBC)、尿细菌培养结果、是否预防性使用抗生素、术中肾盂是否积脓、手术方式、手术时间、术毕时血WBC和C反应蛋白浓度及术后早期是否出现感染征象.记录尿脓毒症休克患者血压、多器官功能障碍综合征评分和预后情况.尿脓毒症休克患者最低SP与休克诊断时间、休克纠正时间、ICU停留时间和最高多器官功能障碍综合征评分间进行Person相关分析.结果 女性和术后早期出现感染征象与尿脓毒症休克发生相关(P<0.05).血压突然下降是尿脓毒症休克的首发症状,最低收缩压[(71±10) mm Hg]与休克诊断时间[术后(90±44)min]呈正相关,与ICU停留时间[(3.8±1.3) d]和最高多器官功能障碍综合征评分[(6.1±3.1)分]呈负相关(P<0.05),但与休克纠正时间无关(P>0.05).所有尿脓毒症休克患者出院时器官功能都恢复至术前水平.结论 女性和术后早期出现感染征象的尿脓毒症患者术后易发生尿脓毒症体克;及时诊断和治疗尿脓毒症休克,预后良好.  相似文献   
7.
目的:观察不同剂量氯胺酮预处理对谷氨酸诱发大鼠肺损伤的保护作用及其机制。方法:50只成年雌性SD大鼠,随机分为5组:空白对照组(S组);对照组(C组),采用0.75 mg/kg谷氨酸静脉注射诱发肺损伤;氯胺酮低、中、高剂量组(K5、K10、K50组),分别以氯胺酮5 mg/kg、10 mg/kg、50 mg/kg腹腔内注射预处理20 min后再静脉注射0.75 mg/kg谷氨酸。测定各组肺组织湿/干质量比值(W/D比值);逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA含量;蛋白印迹法(Western blot)法测定肺组织中核因子-κB(NF-κb/P65)含量;比较各组肺组织HE染色后病理评分。结果:(1)W/D比值:S组显著低于其他各组,K5和C组间无显著差异,K10和K50组较K5和C组显著降低(P<0.05),K50组较K10组显著降低(P<0.05);(2)肺组织中TNF-αmRNA含量:S组(0.87±0.85)显著低于C组(2.49±0.39)和K5组(1.96±0.66)(P<0.05)。K10组(1.59±0.57)和K50组(1.04±0.39)显著低于K5组和C组(P<0.05),K50组显著低于K10组(P<0.05)。NF-κb/P65含量:S组(0.11±0.15)pg/mL显著低于C组(0.87±0.15)pg/mL、K5组(0.64±0.25)mg/mL和K10组(0.39±0.14)pg/mL(P<0.05)。K5、K10、K50组显著低于C组(P<0.05)。K10组和K50组(0.26±0.10)pg/mL显著低于K5组(P<0.05);(3)病理评分:S组显著低于各组。K5组和C组间无显著差异,K10组和K50组显著低于K5和C组(P<0.05),K50组显著低于K10组(P<0.05)。TNF-αmRNA与NF-κb/P65呈正相关(r=0.64,P<0.05)。结论:氯胺酮预处理对大鼠谷氨酸诱发的肺损伤有保护作用,且其作用与剂量相关,其机制可能与降低肺组织TNF-αmRNA表达和抑制NF-κb通路有关。  相似文献   
8.
目的了解建筑工地农民工对结核病防治的知识、态度和行为,信息获得情况,为今后建筑工地农民工结核病防治的宣传教育以及相关政策和法规的制定提供依据。 方法使用统一的调查问卷对广西医科大学建筑施工点的农民工进行面对面询问式的现场问卷调查。结果建筑工地农民工对结核病防治知识的知晓率低,核心信息总知晓率为30.2%;3条主要核心信息全部知晓率为1.5%;聊天是获知肺结核信息的最主要途径(33.8%)。结论在今后的结核病防治知识的宣传教育工作中,应将建筑工地农民工作为重点人群,把结核病知识和免费政策作为健康教育的重点内容,以提高建筑工地农民工的结核病防治知识水平。  相似文献   
9.
目的 评价基于核磁共振波谱仪(NMR)的代谢组学技术预测大鼠脓毒症预后的准确性.方法 实验一取48只雄性SD大鼠,周龄6~8周,体重220~250 g,随机分为3组:对照组(C组,n=8)、假手术组(S I组,n=8)和脓毒症组(CLP I组,n=32).采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型.C组和S Ⅰ组于术后12 h时,CLP组于术后6、12、18、24 h时各取8只大鼠,采集颈内动脉血样3 ml,进行血气分析,并测定肝、肾功能;然后放血处死大鼠,取左下肺组织和左肾组织,光镜下观察病理学结果.实验二另取65只雄性SD大鼠,周龄6~8周,体重220~250 g,随机分为2组:假手术组(SⅡ组,n=20)和CLPⅡ组(n=45).采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型.术后12 h经尾静脉采血样1.2 ml,取血清待行1H NMR分析.根据6 d内生存状况,将CLPⅡ组大鼠分为3个亚组:生存组(存活期6 d)、死亡组(存活期24 h~6 d)和废弃组(存活期<24 h).采用κ-最近邻算法(κ-NN)和径向基函数神经网络算法(RBFNN)预测脓毒症预后.结果 正交偏最小二乘-判别分析法可完全区分3组大鼠的生理特征.与脓毒症预后有关的6个标志物为β-羟丁酸、乳酸、丙氨酸、醋酸和乙酰乙酸和甲酸.采用κ-NN和RBFNN均可早期预测脓毒症大鼠预后,RBFNN预测效能优于κ-NN(P<0.05).结论 脓毒症后在各器官发生轻微损伤时,机体糖、蛋白质、脂肪和核酸代谢异常,利用基于NMR的代谢组学技术可早期、有效地预测脓毒症的预后.  相似文献   
10.
雷米芬太尼预处理减少依托咪酯所致肌阵挛   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 观察1/μg/kg雷米芬太尼预处理对依托咪酯全麻诱导时肌阵挛的影响.方法 80例择期全麻手术患者,男女各40例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄18~60岁,体重指数(BMI)20~30.随机均分为两组:诱导时静注1μg/kg雷米芬太尼(雷米芬太尼组)或同等剂量的生理盐水(对照组)后静注0.3 mg/kg依托咪酯.观察有无肌阵挛发生,并记录肌阵挛程度.完成记录后,对照组静注4μg/kg芬太尼,1min后两组均静注0.6mg/kg罗库溴铵后气管插管.结果 雷米芬太尼组的40例患者中,仅1例(2.5%)出现中等程度的肌阵挛,明显低于对照组的31例(77.5%)(P<0.01).结论 1μg/kg雷米芬太尼预处理可减少依托咪酯全麻诱导所致的肌阵挛.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号