脑卒中后抑郁与卒中发生部位及神经功能缺损

目的：探讨脑卒中后抑郁障碍与卒中发生部位及神经功能缺损程度的关系及抗抑郁治疗的干预效果。方法：2001-09／2004-09泰山医学院附属医院神经内科住院的脑卒中急性期732例患者。从中筛选出268例有不同程度抑郁障碍(抑郁自评量表标准分≥50分)患者，男196例，女72例；年龄(57&;#177;10)岁。基底核区受损198例，皮质受损36例。将268例患者随机分为治疗组(n=134)和对照组(n=134)。两组均给予常规治疗，治疗组在常规治疗基础上给予盐酸多塞平片治疗。两组治疗前后用流行病学调查中心的抑郁量表和脑卒中临床神经功能缺损程度评分分别评定患者抑郁障碍的严重程度和神经功能缺损程度，了解不同程度抑郁障碍与受损部位的关系。结果：按意向处理分析，进入结果分析脑卒中后抑郁患者268例。①98例(36．6％)抑郁自评量表总分20～25(轻度抑郁)中基底核和皮质受损患者85例(31.7％)；153例(57.1％)抑郁自评量表总分&;gt;25(中重度抑郁)中基底核和皮质受损139例(51．9％)；轻度抑郁患者中基底核和皮质受损患者数明显少于中重度抑郁者(X^2=18．89，P&;lt;0．01)。有17例(6．3％)抑郁自评量表总分16。19(有抑郁倾向)中基底核和皮质受损10例(3．7％)。②治疗组和对照组治疗前神经功能缺损评分无明显差异(23．95&;#177;9．31，24．01&;#177;9．70，P&;gt;0．05)；而治疗组治疗后神经功能缺损评分明显低于治疗前和对照组治疗后(18．71&;#177;9．36，23．95&;#177;9．31，21．11&;#177;10．09，t=4．596，2．017，P&;lt;0．01，0．05)。③治疗组治疗后流行病学调查中心的抑郁量表评分明显低于治疗前和对照组治疗后(25．22&;#177;5．42，27．07&;#177;5．92，26．70&;#177;5．86，t=2．594，2．145，P&;lt;0．05)。④流行病学调查中心的抑郁量表评分与神经功能缺损程度评分呈明显正相关(r=0．66，P&;lt;0．01)；结论：脑卒中后抑郁障碍与受损部位有关，抑郁障碍的严重程度影响神经功能的恢复，抗抑郁治疗可促进神经功能的恢复。     

脑卒中后抑郁与卒中发生部位及神经功能缺损

目的:探讨脑卒中后抑郁障碍与卒中发生部位及神经功能缺损程度的关系及抗抑郁治疗的干预效果。方法:2001-09/2004-09泰山医学院附属医院神经内科住院的脑卒中急性期732例患者。从中筛选出268例有不同程度抑郁障碍(抑郁自评量表标准分≥50分)患者,男196例,女72例;年龄(57±10)岁。基底核区受损198例,皮质受损36例。将268例患者随机分为治疗组(n=134)和对照组(n=134)。两组均给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上给予盐酸多塞平片治疗。两组治疗前后用流行病学调查中心的抑郁量表和脑卒中临床神经功能缺损程度评分分别评定患者抑郁障碍的严重程度和神经功能缺损程度,了解不同程度抑郁障碍与受损部位的关系。结果:按意向处理分析,进入结果分析脑卒中后抑郁患者268例。①98例(36.6%)抑郁自评量表总分20～25(轻度抑郁)中基底核和皮质受损患者85例(31.7%);153例(57.1%)抑郁自评量表总分>25(中重度抑郁)中基底核和皮质受损139例(51.9%);轻度抑郁患者中基底核和皮质受损患者数明显少于中重度抑郁者(χ2=18.89,P<0.01)。有17例(6.3%)抑郁自评量表总分16～19(有抑郁倾向)中基底核和皮质受损10例(3.7%)。②治疗组和对照组治疗前神经功能缺损评分无明显差异(23.95±9.31,24.01±9.70,P>0.05);而治疗组治疗后神经功能     

西比灵治疗椎基底动脉供血不足的研究

目的 :研究椎基底动脉供血不足 (VBI)所致的眩晕、共济失调、耳鸣、无力等 ,用西比灵治疗前后血液流变性、经颅多普勒 (TCD)及甲襞微循环的变化和症状改善情况。方法 :76例VBI患者随机分为二组 ,以维脑路通作对照 ,常规用药 ,治疗前后检查上述指标。结果 :西比灵治疗后血浆粘度、红细胞压积和红细胞聚集指数显著下降 ,TCD检查血流速度加快 ,频谱频窗异常状况有明显好转 ,甲襞微循环流速流态、管袢清晰度及临床症状显著改善 (P <0 .0 5～ 0 .0 1 )。结论 :西比灵能扩张血管 ,降低血粘度 ,改善微循环 ,治疗VBI。     

氯氮平致皮疹和关节炎1例报告

氯氮平的副作用,国内外有多种报道但尚未见氯氮平致皮疹和关节炎的报道,现将我们所迂1例报告如下: 张×,男,18岁,营业员,住院号115。因言语零乱,行为怪异年余,于84年5月3日入院。否认有药物过敏史及风湿病史。入院的经精神检查、躯体检查及辅助检查,符合精神分裂症的诊断,无躯     

脑梗死患者血浆内皮素与一氧化氮浓度的动态观察

目的探讨脑梗死发病后血浆内皮素（ＥＴ）及一氧化氮（ＮＯ）动态变化及与脑梗死的关系。方法采用放射免疫测定法及比色法对 ３８例急性期脑梗死患者在发病后 ６ｈ内、 ６ｈ后、 ２４ｈ、３ｄ、５ｄ、７ｄ连续测定其血浆ＥＴ、ＮＯ浓度。结果脑梗死发病６ｈ后至７ｄ前血浆ＥＴ、ＮＯ均显著高于正常对照组（Ｐ<０．０５～０．０１）,两者浓度均在发病６ｈ后始增高（Ｐ<０ ．０５）,２４ｈ达高峰（Ｐ<０．０１）,持续３ｄ后始下降,７ｄ后接近于正常（Ｐ＞０．０５）,两者呈显著正相关性（Ｐ<０．０１）。有高血压、糖尿病史者其血浆ＥＴ、ＮＯ浓度明显高于无两病史者（Ｐ<０．０５～０．０１）、结论ＥＴ和ＮＯ是致脑梗死发展的重要因素,ＥＴ、ＮＯ的动态变化为临床有效治疗脑梗死及选择治疗时机有指导意义。     

2019－2021年长春市儿童急性呼吸道感染病例中鼻病毒感染状况及其分子分型研究

  目的   为了解2019年6月至2021年5月吉林省长春市急性呼吸道感染住院儿童病例中鼻病毒感染状况并对鉴定出的鼻病毒进行分子分型研究。  方法   采用实时荧光聚合酶链式反应技术对采集的1 251份咽拭子标本进行常见8种呼吸道病毒的检测。 针对鉴定结果为阳性的鼻病毒标本,使用巢式反转录聚合酶链式反应扩增VP1区并进行序列测定和分析。   结果   61.87%（774/1 251）的标本至少检出有1种呼吸道病毒,其中呼吸道合胞病毒和鼻病毒检出率较高,分别为19.18%（240/1 251）和18.63%（233/1 251）。 男女性间鼻病毒检出率比较差异无统计学意义,检出年龄主要集中在1～3岁组,占所有鼻病毒感染病例的67.81%;呈现为以夏秋季为感染高峰的季节性流行,9—10月为鼻病毒的检出高峰。 本研究从233份阳性鼻病毒标本中共获得161条鼻病毒VP1序列,通过分子分型鉴定属于55个型别,其中A种鼻病毒37个,B种鼻病毒4个,C种鼻病毒14个。 RV-A12和RV-A49两个型别检出数目最多,均为12条。   结论  2019年6月至2021年5月长春市急性呼吸道感染病例咽拭子标本中鼻病毒检出阳性率位居第二,仅次于呼吸道合胞病毒。 长春市儿童急性呼吸道感染相关的鼻病毒流行以A种鼻病毒为主,C种次之,B种最少;RV-A12和RV-A49是长春市2019—2021年流行的优势型别。     

基底动脉尖综合征(附1例病例报告并文献复习)

基底动脉尖综合征（top of the basilar syndrome，TOBS）由Caplan在1980年首次报道，是脑梗死中一种特殊类型的脑干血管疾病u0，在临床中较为少见。由于其起病急骤，病情凶险，所以早发现、早诊断和早治疗成为挽救病人生命的关键，本文就1例典型的TOBS患者报告如下，提高对本病的认识。     

脑淋巴引流阻滞对SAH后局部脑血流量和脑水肿的影响

目的探讨脑淋巴引流途径在蛛网膜下腔出血 (SAH)后继发性脑缺血损伤中的作用。方法Wistar大鼠雌雄各半 ,将动物随机分入非SAH组、SAH组和SAH 脑淋巴引流阻滞(CLB)组。非SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入0.3ml生理盐水 ;SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入经冻 -溶方法制备的自体动脉血溶解物0.3ml;SAH CLB组首先制作大鼠CLB模型 ,1d后脑池内注入动脉血溶血物诱导SAH模型。于大鼠前囟后、中线两侧各3mm处用电钻各钻一直径约3mm的平底小孔 ,保留硬脑膜 ,用立体定向仪的微操纵臂将激光多普勒血流计 (LDF)探头垂直置放于硬脑膜上 ,LDF探头一经固定得到合适的局部脑血流量(rCBF)数值和信号 ,即在整个实验过程中保持探头的位置和深度不变 ,通过微机屏幕在12h内连续记录rCBF。于诱导SAH后24、72h ,将动物快速断头处死后迅速取脑 ,分离出皮层和侧海马组织 ,用干 -湿重比较法测定脑组织含水率。结果非SAH组在脑池注射前后rCBF未见明显变化。SAH组在诱导SAH后rCBF明显下降 ,术后10min时达术前值的31.77 % ,其后在整个观察期间 ,rCBF均显著低于非SAH组。SAH CLB组在诱导SAH后的rCBF下降更为显著 ,其中 ,在SAH后30～360min的rCBF与SAH组的差异具有统计学意义。SAH组于诱导SAH后24、72h ,脑组织含水率分别     

实验性蛛网膜下腔出血后软脑膜微循环的动态变化

目的探讨SAH后软脑膜微循环的动态变化。方法采用Wistar大鼠雌雄各半 ,将动物随机分入非SAH组和SAH组 ;非SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入0.3ml生理盐水 ;SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入经冻 -溶方法制备的自体动脉血溶解物0.3ml。以矢状缝外3mm、前囟后3mm为中心制备一直径约0.6cm区域的观察骨窗 ,去除颅骨内板、硬脑膜和蛛网膜。用微循环显微镜观察并通过摄像系统从微机屏幕上观察软脑膜微循环并录制图像 ,MCIP微循环图像处理系统分析。实验过程中保持环境温度于(26±2)℃。结果在非SAH组大鼠 ,脑池注入生理盐水前后软脑膜微血管管径、血流流速和流态均无明显改变 ,软脑膜微血管表面光洁 ,血供较丰富 ,微动脉、微静脉不完全伴行 ,常因出入脑实质而形成血管盲端 ,除少数A4级微动脉呈线粒流外 ,其它各级微血管均呈线流 ,血流快速而无凝集现象。SAH组和溶媒组大鼠在脑池注入动脉血裂解物后软脑膜微循环变化相似 ,微动脉、微静脉逐渐出现收缩变细 ,流速减慢 ,出现红细胞中至重度凝集 ,有的微血管出现血流停滞、摆动甚至微静脉向微动脉的逆流动。SAH后5min ,SAH组软脑膜微动脉管径和微静脉管径分别减低至术前的60.8 %和70.0 % ,在脑池注入自体动脉血溶解物结束后2h内 ,持续维持于低水平状态 ,     

蛛网膜下腔出血后脑组织血管内皮生长因子受体表达上调

目的探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)后血管内皮生长因子(VEGF)受体的变化。方法采用Wistar大鼠雌雄各半 ,将动物随机分入非SAH组和SAH组。非SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入0.3ml生理盐水 ;SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入经冻 -溶方法制备的自体动脉血溶解物0.3ml。每组各12只用于RT-PCR检测 (VEGF受体flt-1上游引物 :5' -GACGGACTACCTGTCAATCA -3' ;下游引物 :5'-GTCGCAAATCTTCACAACA -3' ,目的片段长度748bp;β-actin游引物 :5' -GGGAAATCGTGCGTGACAT-3' ,下游引物 :5' -CAGGAGGAGCAATGATCTT-3' ,目的片段长度 :386bp) ,用计算机凝胶图象分析系统摄像并进行吸光度测定 ,得到VEGF或flt-1产物OD值与β-actin产物OD值的比值。各6只于脑池注射结束后72h行免疫组化检测VEGF受体flt-1和VEGF受体flk -1。结果RT-PCR结果显示非SAH组脑组织flt-1mRNA有很微弱的表达 ;SAH组在脑池注射后24hflt-1mRNA明显表达 ,72h表达强度进一步增高。非SAH组未见flt-1阳性细胞。SAH组和溶媒组在脑池注入动脉血溶解物后72h脑组织flt-1蛋白表达明显增强 ,其阳性细胞主要分布在大脑皮层 ,基底节区、海马等部位也有较多flt-1阳性细胞 ,脉络膜表达明显 ;flt-1蛋白主要表达在胶质细胞、微血管内皮细胞 ,部分神经元也见flt-1蛋