371名大学生微信朋友圈人格、自我呈现策略与情绪表达的关系

目的 探究大学生微信朋友圈人格、自我呈现策略和情绪表达间的关系。方法 采用社交网络自我呈现策略问卷、艾森克人格问卷简式量表、伯克利情绪表达问卷,对随机抽取的371名大学生进行调查。结果 ⑴外倾型人格总分与真实自我呈现策略总分呈正相关(r=0.170,P=0.001),与正性情绪表达呈正相关(r=0.166,P=0.001),与情绪表达强度呈正相关(r=0.184,P=0.001),真实自我呈现策略与正性情绪表达呈正相关(r=0.239,P=0.001)。⑵真实自我呈现策略在外倾型人格与正性情绪表达的关系中存在部分中介效应。结论 371名大学生的外倾型人格、真实自我呈现策略与正性情绪表达关系密切,真实自我呈现策略在外倾型人格与正性情绪表达的关系中存在部分中介效应。     

基于网络药理学和临床试验探讨前列消汤对ⅢA型前列腺炎IL-17与Foxp3表达影响研究＊

目的 基于网络药理学进行前列消汤治疗慢性前列腺炎的预测，同时采用临床试验进行验证，证明前列消汤对ⅢA型前列腺炎患者的临床疗效及对前列腺液（Expressed Prostatic Secretion， EPS）中白细胞介素17（interleukin 17， IL-17）及双头叉转录因子p3（Forkhead box p3， Foxp3）表达的影响。方法 采用网络信息学分析方法，筛选出前列消汤在ⅢA型前列腺炎治疗中发挥疗效的主要作用靶点，采用临床随机非盲法，将符合纳入标准的80例ⅢA型前列腺炎湿热下注证患者随机分为观察组和对照组各40例，观察组口服自拟前列消汤，对照组口服银花泌炎灵片。观察治疗前后两组的症状及证候评分情况、前列腺按摩液以及其IL17、Foxp3表达的差异。取40例正常男性前列腺液为正常对照。结果 网络药理学分析结果提示IL17信号通路为前列消汤治疗慢性前列腺炎的重要通路之一，临床试验结果提示经治疗后观察组有效率达89.19%，较对照组的73.68%为优（P < 0.05）。两组患者服药后的临床表现、前列腺按摩液WBC、症状及证候评分均存在明显改善。观察组和对照组IL-17水平较治疗前下降，Foxp3表达较治疗前升高（P < 0.05）。观察组对降低IL-17表达和提升Foxp3表达上较对照组差异更大（P < 0.05）。观察组治疗后与正常组IL-17和Foxp3水平比较差异较小（P > 0.05）。结论 网络药理学能一定程度上预测中药作用于疾病的相应靶点，前列消汤对ⅢA型前列腺炎湿热下注证患者的临床症状有明显改善作用，并能降低IL-17表达，对Foxp3表达有提升作用，在总有效率和对细胞因子的影响上较银花泌炎灵片组明显。     

EZH2对弥漫大B细胞淋巴瘤RCHOP方案治疗效果的预测价值

目的:探讨Zeste基因增强子(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)对弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)RCHOP方案治疗的效果的预测价值。方法:纳入2017年1月至2018年5月南华大学附属第二医院80例接受RCHOP方案治疗的DLBCL患者,分析患者EZH2表达情况与治疗效果的关系,绘制EZH2预测治疗效果的ROC曲线,并对患者pCR与病理特征的关系进行讨论。结果:80例患者中EZH2高表达者49例,EZH2低表达者31例,DLBCL患者RCHOP治疗的pCR率为51.25%,其中EZH2高表达患者完全缓解(complete response,CR)、客观缓解率(objective response rate,ORR)均明显低于EZH2低表达患者(P<0.05);EZH2预测治疗效果的曲线下面积为0.874(P<0.05);pCR与性别、年龄、美国东部肿瘤协作组(Eastern Cooperative Oncology Group,ECOG)得分、淋巴瘤国际预后指数(International Prognostic Index,IPI)得分、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)因素无相关关系(P>0.05);与Hans分型、EZH2表达水平存在一定的相关性(P<0.05)。结论:DLBCL患者EZH2低表达是RCHOP治疗后高pCR率的预测因子,在临床上有助于为DLBCL患者临床治疗提供更好的指导。     

大体积肺癌IMRT初次及二次计划剂量学变化研究

目的 采用刚性配准和形变配准方法获得大体积非小细胞肺癌(NSCLC) IMRT中靶区和危及器官(OAR)的累加剂量,并与初次计划的剂量进行比较。方法 选择 30例采用IMRT的大体积NSCLC患者,每位患者分别在放疗前和放疗20分次时进行4DCT模拟定位,基于初次4DCT的平均密度投影CT1-avg制定放疗计划为Plan1,基于二次4DCT的平均密度投影CT2-avg修改放疗计划为Plan2,分别采用刚性配准和形变配准方法将两次计划进行剂量累加得到Plan刚性和Plan形变。比较初次定位和二次定位之间大体肿瘤体积(GTV,以吸气末时相图像CT50%上的勾画为准)和OAR (OAR,以平均密度投影图像CTavg上的勾画为准)的体积变化,以及Plan2、Plan刚性、Plan形变的剂量体积指标相比Plan1的差异。结果 二次定位和初次定位相比,GTV、心脏体积分别缩小44.2%、5.5%,患侧肺、健侧肺、全肺体积分别增大5.2%、6.2%、5.8%(P<0.05);对于内GTV (IGTV,10个4DCT时相的GTV融合而来)和计划靶体积(PTV)的D95%、D98%、V100%,Plan2与Plan1相近(P>0.05),Plan刚性、Plan形变较Plan1均略有下降(P<0.05);对于脊髓、心脏、患侧肺、双肺剂量,Plan2、Plan刚性、Plan形变较Plan1均降低(P<0.05),其中心 脏V30Gy和 Dmean分别降低27.3%、16.5%、15.3%和15.2%、6.6%、5.6%,双 肺V20Gy和 Dmean分别降低15.6%、4.5%、3.7%和15.7%、6.2%、5.1%;Plan形变的IGTV和PTV的D95%、D98%,心 脏V40Gy,患侧肺和全肺 的V20Gy、Dmean高于Plan刚性(P<0.05)。形变配准后OAR相似指数明显高于刚性配准(P<0.05)。结论 Plan2中OAR剂量体积指标相比Plan1差别很大,因此它们在预测OAR放射性损伤方面均有较大偏差,而形变配准得到的剂量体积指标可以提高预测精度。     

TET1-CD对乳腺癌细胞MDA-MB-231 增殖和迁移的影响及其作用机制

[摘要] 目的：探讨TET1 催化结构域（TET1-CD）基因高表达对乳腺癌细胞MDA-MB-231 增殖、迁移的影响及其可能的作用机制。方法：慢病毒感染建立高表达TET1-CD的MDA-MB-231 细胞系，用qPCR检测细胞中TET1-CD mRNA的表达，Transwell实验和细胞划痕实验检测细胞的迁移能力，MTT 法和克隆形成实验检测细胞的增殖能力，WB实验检测MDA-MB-231 细胞上皮间质转化（EMT）途径相关蛋白E-cadherin、Vimentin、MMP2 以及Wnt、Hedgehog(HH)通路相关蛋白的表达水平。结果：过表达TET1-CD提高乳腺癌MDA-MB-231 细胞TET1-CD的表达水平（P<0.01），明显抑制MDA-MB-231 细胞的增殖和迁移能力（均P<0.01）。过表达TET1-CD 可使乳腺癌MDA-MB-231 细胞E-cadherin 表达上升，Vimentin、MMP2 表达下调（均P<0.05）；可使β-catenin、C-myc、CyclinD1、Gli1 蛋白表达水平降低（均P<0.05）。结论：过表达TET1-CD可能通过Wnt、HH信号通路抑制EMT途径进而抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231 的增殖和迁移。     

对比X线、CT、MRI用于临床评估症状性骨质疏松椎体压缩性骨折疗效的价值

目的:探究3种检查方式(X线、CT、MRI)用于评估症状性骨质疏松椎体压缩性骨折疗效的临床价值.方法:选取我院2015年2月-2018年11月收治的120例骨质疏松性椎体压缩性骨折患者作为此次研究对象,以不同的检查方式( X线、CT、MRI)作为分组依据,可分为X线组(40例)、CT组(40例)与MRI组(40例),3组患者治疗手术包括经皮球囊扩张椎体后凸成形术(PKP)与经皮椎体成形术(PVP).观察3组临床指标(手术时间、穿刺次数与术后疼痛程度).结果:对比发现,CT组与MRI组PKP、PVP手术时间均短于X线组,并且穿刺次数与VAS评分分别少于、低于X线组,以上数据存在显著差异(P<0. 05).结论:CT与MRI在骨质疏松性椎体压缩性骨折患者行PKP术与PVP术治疗过程中可有效临床指导作用,故值得加大推广力度.     

后外侧结构重建在新鲜股骨颈骨折人工股骨头置换术中的应用

目的探讨后外侧结构重建对后外侧入路人工股骨头置换术术后早期关节脱位的影响。方法选取2016年9月至2017年8月于我院行后外侧入路初次人工股骨头置换术的股骨颈骨折患者60例,根据术中是否修补关节囊及外旋肌群分为重建组(33例:舌形切开关节囊,术中将关节囊及外旋肌群原位缝合在大转子后方及臀中肌肌腱附着处)和对照组(27例:切除关节囊后,术中未进行外旋肌群修复重建)。比较两组的手术情况及术后近期关节功能情况。结果重建组的手术时间为(45.0±15.3) min,长于对照组的(35.0±12.4) min (P <0.05)。重建组术腔引流量为(200.0±80.0) m L,少于对照组的(420.0±120.6) m L (P <0.05)。重建组的早期脱位率为0.000%(0例),与对照组的7.407%(2例)比较无统计学差异(P>0.05)。重建组术后Harris评分为(92.0±3.4)分,高于对照组的(88.2±5.0)分(P <0.05)。结论在后外侧入路人工股骨头置换过程中行后外侧结构重建能够有效减少术腔引流量,提高髋关节Harris评分,对维持髋关节软组织平衡具有重要意义。     

基因间长链非编码RNA152靶向微小RNA?103a?3p对非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭迁移的影响

目的探讨基因间长链非编码RNA 152(LINC00152)靶向调控微小RNA-103a-3p(miR-103a-3p)表达及对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和侵袭迁移的影响。方法采用实时定量PCR(QPCR)检测正常肺上皮细胞BEAS-2B及NSCLC细胞(ANIP-973、NCI-H157、A549和NCI-H1975)的LINC00152水平。选取LINC00152水平最高的细胞分别转染LINC00152特异性小干扰RNA(si-LINC00152组)或无关序列(si-NC组),另设未转染细胞为对照组。QPCR检测LINC00152水平,活细胞计数CCK-8法、Transwell小室和划痕实验测定细胞增殖、侵袭和迁移能力,Western blotting检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9和第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)的水平;荧光素酶报告实验验证LINC00152靶向结合miR-103a-3p的能力。结果NSCLC细胞的LINC00152水平均高于BEAS-2B细胞(P<0.05),尤其是NCI-H1975细胞的最高。si-LINC00152组的LINC00152水平为0.352±0.087,低于对照组的1.058±0.219和si-NC组的1.126±0.139(P<0.05)。与si-NC组和对照组相比,si-LINC00152组NCI-H1975细胞转染48、72 h的增殖活力下降(P<0.05);si-LINC00152组的划痕愈合率和穿膜细胞数分别为(27.386±2.428)%和(78.840±5.031)个,低于si-NC组的(77.675±4.803)%和(179.208±13.264)个及对照组的(76.371±5.385)%和(174.003±15.678)个(P<0.05);与si-NC组和对照组相比,si-LINC00152组的MMP-2和MMP-9水平均降低,而PTEN水平升高(P<0.05)。对照组和si-NC组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05)。双荧光素酶报告分析证实,miR-103a-3p模拟物降低了野生型LINC00152的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型无影响(P>0.05)。结论LINC00152在NSCLC细胞中高表达并发挥促癌作用,与NSCLC的迁移侵袭密切相关,LINC00152与miR-103a-3p间的相互作用在NSCLC靶向治疗中有一定潜能。     

NRAGE影响人食管癌细胞放射抗性的作用及其机制研究

背景与目的：食管癌是全球威胁人类生命和健康的常见恶性肿瘤之一，中国每年食管癌发病人数占全球发病总人数的一半以上，以食管鳞癌最为常见。放疗是食管癌三大治疗手段之一，而放射抗性是导致其治疗失败的主要原因。神经营养因子受体相互作用MAGE类药物（neurotrophin receptor-interacting MAGE homolog，NRAGE）在放射抗性细胞株TE13R120中表达量明显高于亲本TE13细胞，且NRAGE亚细胞定位变化可能参与食管癌细胞放射抗性的形成。通过基因转染构建NRAGE稳定表达的食管癌细胞系，以进一步明确NRAGE基因与食管鳞癌细胞放射抗性的关系，分析该基因影响放射抗性的具体机制。方法：通过基因转染构建NRAGE稳定表达的食管癌细胞系。采用细胞克隆形成实验检测细胞放射敏感性，采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡；细胞划痕、Transwell侵袭实验检测细胞迁移、侵袭能力，采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitive polymerase chain reaction，RTFQ-PCR）和蛋白质印迹法（Western blot）检测细胞中β-catenin表达情况。组间差异采用t检验或方差分析。结果：实验分为转染过表达组（Eca109/NRAGE组）和空白对照组（Eca109组）。Eca109/NRAGE细胞中NRAGE的表达量明显高于Eca109（t=29.65，P<0.05）。照射后Eca109/NRAGE细胞的放射抗性显著高于Eca109。流式细胞术检测结果显示，Eca109/NRAGE细胞中对射线抵抗性最强的S期细胞比例增加，对射线最敏感的G ₂ /M期减少。Eca109/NRAGE细胞凋亡率较Eca109细胞降低（t=3.268，P<0.05）。Eca109/NRAGE细胞迁移和侵袭能力均高于Eca109。RTFQ-PCR和Western blot检测结果显示，β-catenin的mRNA表达及蛋白水平在Eca109/NRAGE细胞中明显高于Eca109（t=15.87，P<0.05）。结论：NRAGE参与Eca109细胞放射抗性的形成，改变细胞的细胞周期分布和凋亡情况，影响细胞迁移及侵袭能力并可能影响食管癌细胞的放射敏感性，该作用可能与激活Wnt/β-catenin信号转导通路有关。