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1.
陈发性室上性心动过速的药物治疗   总被引:4,自引:0,他引:4  
  相似文献   
2.
持续性交界区反复性心动过速 (PJRT)是临床少见的室上性心动过速 ,其机制为特殊旁道参与的顺向型房室折返性心动过速 (AVRT) ,这种特殊旁道逆传类似房室结 ,具有缓慢传导及递减传导的特点 ,并可出现文氏现象 ,心电图及射频消融 (RFCA)均有别于普通旁道。本文总结 2 1例PJRT患者RFCA治疗成功的资料 ,对PJRT的心电图特点及RFCA治疗作进一步探讨。1 资料和方法1·1 一般资料  2 1例患者男性 8例 ,女性 13例 ,年龄6~ 5 6岁 ,平均年龄 ( 2 9 2± 15 8)岁 ,心动过速呈持续性或频繁反复发作 ,多种药物难以终止 ,…  相似文献   
3.
心房颤动(房颤)是临床常见的心律失常之一,其发生率随年龄而增加,常可导致心悸、心力衰竭、脑卒中和肢体栓塞等。治疗房颤的理想目标是恢复窦性心律,这是防范继发心血管事件和血栓并发症的最佳手段。近10年来,有关房颤电生理机制和治疗手段的研究取得了令人鼓舞的成果。导管消融不仅能治愈房颤,改善病人的症状、生活质量和心功能,也能提高生存率。  相似文献   
4.
起搏电极导线引起早期心脏穿孔临床特点及处理   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨起搏电极导线引起心脏穿孔后的临床表现、影像学特点,以及处理方法。方法:连续观察应用心室起搏电极导线引起早期心脏穿孔后的临床及影像学特点,所有患者均常规采用在外科保护及超声检测下直接牵引拔除进行处理。结果:8例患者发生早期心脏穿孔,确诊时间为2~8(5.4±2.1)d,手术处理时间为4~13(7.4±3.5)d。所有患者均出现起搏或感知功能异常,其中5例出现心前区疼痛,4例出现隔肌或胸部肌肉刺激症状,2例经超声心动图检查有少量心包积液,所有患者均成功经直接牵拉拔除电极导线,未发现心包积液增加及心脏压塞表现。结论:心室电极导线导致心脏穿孔后,有其特征,在外科保护及超声检测下经静脉直接拔除电极导线通常是安全可行的。  相似文献   
5.
6.
自动体外除颤器临床应用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨自动体外除颤器(AED)临床应用中对室性心动过速(室速)/心室颤动(室颤)的诊断能力、治疗效果和存在的问题。方法应用Power Heart全自动体外除颤器对入选的21例室速、室颤患者进行监测。结果全组发生需电击的心律失常108次,实施自动电除颤99次,发放的电除颤转复成功率96.97%(96次),无效率3.03%(3次,含1次心房扑动误治疗),误治疗率2.02%(2次)。AED电除颤成功治疗后缓慢性心律失常发生率17.71%(17次)。4例患者AED治疗后出现窦性心动过速和室速、室颤发作频度增加,发作间期缩短的现象。结论AED能够有效地自动诊断和治疗室速、室颤,但临床应用仍有较多问题需注意。  相似文献   
7.
具有自动夺获功能的心室起搏器临床应用   总被引:15,自引:2,他引:15  
目的:评定15例心室起搏器的自动夺获功能的功效和安全性。方法:15例患者.男性9例,女性6例,年龄37~81岁,均有器质性心脏病.基础心律:10例为慢性心房颤动伴RR长间歇,4例病态窦房结综台征,其中2例合并阵发性心房颤动,1例三度房室阻滞。11例植人Regency SC+型VVI起搏器,4例植人Regency SR-型VVIR起搏器。结果:起搏器植人后随访1~13个月,起搏器工作良好,QRS(R)振幅9.65±2.55mV.ER振幅785±3.87mV,两者相关系数(r)为0.15(h=55)。应用VARIO方法和自动夺获法测定的起搏阈值均在0.3~15V之间,两者相关系数为0.99(n=46)。极化电位低于lmV者占全部测定例次的e4G,高于1mV的极化电位幅度为1.38 0.13mV(n=37)。结论:与普通VVI(R)起搏器相比,具有自动夺获功能的VVI(R)起搏器功耗低,预计使用寿命长,起搏安全可靠,随访省时。  相似文献   
8.
目的分析起源于希氏束旁房性心动过速(房速)的心电生理特征及射频消融治疗效果。方法选自2009年1月至2014年5月在首都医科大学附属北京安贞医院心内科就诊的经心内电生理检查和射频消融证实起源点位于希氏束旁的房速,简称希氏束旁房速18例,其中男2例,女16例,年龄31~68(40±9)岁,病史1~10年。对患者临床特征、心电生理特点及射频消融疗效进行分析。结果希氏束旁房速大多为女性,16例表现为阵发性,为心房或心室程序刺激诱发和终止,2例为无休止心动过速。所有患者房速心电图P波窄而低幅,Ⅱ,Ⅲ,a VF和V1导联P波负正双向,Ⅰ、a VL导联为直立,V2~V6导联P波负向。右房激动标测示心内最早激动位于希氏束附近,并领先于体表P波起始(15±3)ms。16例患者于无冠窦内消融成功,2例于右房希氏束旁消融成功,均无并发症,随访12个月所有患者均无心动过速复发。结论希氏束旁房速有独特的临床特征,心电图特征及心房内激动顺序,应首选无冠窦途径消融,长期随访房速行射频消融治疗安全有效。  相似文献   
9.
目的报道机械瓣膜置换术后患者左侧旁道射频消融的经验。方法分析瓣膜置换术后患者左侧旁道射频消融的影像学和导管操作的特点,以及消融术前后的注意事项。结果 3例患者(男1例,女2例),年龄为32,46,46岁,分别为二尖瓣置换术后(2例)和主动脉瓣与二尖瓣联合换瓣术后(1例),均行心内电生理检查诊断为经左侧旁道折返的顺向型房室折返性心动过速,分别经主动脉逆行法(2例)和穿房间隔法(1例)射频消融治疗成功。结论换瓣术后患者的左侧旁道可考虑经导管射频消融治疗。  相似文献   
10.
文题释义: 黄韧带骨化症:是由于脊柱黄韧带发生骨向分化而形成的一种韧带骨化疾病,常导致椎管狭窄,造成脊髓受压,并产生不可逆损害,出现肢体感觉障碍,严重的将导致瘫痪。目前对黄韧带骨化病因学研究取得了一定的进展,但其具体的发病机制仍未完全明确。 自噬:因外界或自身环境的改变,细胞器和胞内蛋白通过溶酶体进行分解消化并重新利用,从而达到适应外界环境、维持细胞内环境稳定的过程,是真核细胞特有一种表现形式。 MAPK信号通路:是生物体内重要的信号转导系统之一,它可以被物理应激、炎性细胞因子、生长因子以及细胞复合物等一系列细胞外信号或刺激激活,从而参与介导细胞生长、发育、分裂以及分化等多种生理及病理过程。在哺乳动物细胞中MAPK信号通路的主要信号分子包括ERK1/2、JNK以及P38等。 背景:黄韧带骨化发生的病理机制尚不清楚,临床上无有效的药物或非手术治疗的方法。目前研究发现,骨桥蛋白与自噬在成骨过程中均发挥重要作用,二者在黄韧带骨化中的作用尚不清楚。 目的:通过对骨桥蛋白和自噬在黄韧带骨化发生机制的研究,尝试找出药物治疗的潜在作用靶点。 方法:①黄韧带骨化病、胸椎骨折或单纯腰椎间盘突出症患者行后路全椎板切除减压获取黄韧带,将标本分为骨化组和非骨化组,每组各取8例标本,通过免疫组化染色观察骨桥蛋白、骨钙素及自噬指标Beclin-1、LC3、P62的表达;②通过组织块贴壁法进行黄韧带细胞的分离培养,并用不同质量浓度的骨桥蛋白干预不同时间来构建体外黄韧带细胞骨化模型;③非骨化组黄韧带细胞用不同浓度的自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤干预后,再用100 μg/L骨桥蛋白诱导,应用Western blot检测骨化指标碱性磷酸酶、骨钙素的表达变化;④用100 μg/L骨桥蛋白干预非骨化黄韧带细胞,并在0,15,30,60,120 min终止骨化诱导过程,应用Western blot检测MAPK信号通路中重要分子ERK1/2、JNK、P38的磷酸化情况;⑤非骨化组黄韧带细胞用ERK1/2特异的磷酸化阻滞剂U0126阻断ERK1/2通路磷酸化后,再用100 μg/L骨桥蛋白诱导,应用Western blot检测碱性磷酸酶以及骨钙素的表达变化。 结果与结论:①骨化黄韧带和非骨化黄韧带组织骨钙素、骨桥蛋白的免疫组化均呈阳性表达;骨化黄韧带组织中Beclin-1呈阳性表达,而LC3及P62未见明显阳性结果;非黄韧带骨化组织中Beclin-1、LC3、P62均呈阳性表达;②与非骨化组比较,骨化组黄韧带细胞中碱性磷酸酶和骨钙素的表达增加;骨桥蛋白可诱导黄韧带骨化,骨桥蛋白的作用具有浓度相关性和时间相关性;③自噬强弱与骨化程度呈负相关,即自噬越明显,骨化作用越弱;④骨桥蛋白能使MAPK信号通路磷酸化,并具有一定的时间相关性;抑制MAPK磷酸化过程后,骨桥蛋白仍然能够诱导黄韧带细胞的骨化;⑤结果表明,黄韧带骨化发生过程中,信号通路上ERK1/2、骨桥蛋白、骨钙素、碱性磷酸酶分子的上下游关系为:ERK1/2→骨桥蛋白→骨钙素/碱性磷酸酶。 ORCID: 0000-0003-0008-9802(许国峰) 中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程  相似文献   
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