新疆15～44岁HIV/AIDS青年患者中医症状及证候调查研究

目的:调查新疆地区15~44岁青年艾滋病患者常见中医症状和证候。方法:通过收集886例新疆青年HIV/AIDS患者病历,建立病历基本信息提取表,内容包括人口学信息、诊断、症状、中医证候等信息。结果:新疆地区青年最常出现的症状以乏力(52.7%)、腰膝酸痛(50.8%)、健忘(44.8%)、口干(43.6%)、烦躁(41.4%)、头痛(40.0%)、肢体麻木(34.6%)、心悸(34.2%);证候分布以虚证454例次占51.3%为多,其次为虚实夹杂证288例次占32.5%,气阴两虚(25.1%)、气虚湿阻(23.1%)、肝郁气滞(12.1%)、肝肾阴虚(12.1%)、气郁痰凝(6.7%)、肺卫不固(6.3%)为多。结论:新疆青年HIV/AIDS患者中医症状以乏力、腰膝酸痛、健忘为多,从证候分布上以虚证、虚实夹杂证为多,气阴两虚、气虚湿阻、肝郁气滞多见。     

SAMHD1通过调控p27表达抑制肝细胞癌细胞增殖的研究

背景与目的：不育α基序结构域和组氨酸/天冬氨酸残基双联体结构域包涵蛋白1（sterile alpha motif and histidine/aspartic acid domain-containing protein 1，SAMHD1）具有抑制多种肿瘤细胞生长的作用，但其调节肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）细胞增殖的作用及机制尚未见报道。探究SAMHD1调控p27的表达对HCC细胞Huh7的增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法：首先通过蛋白质印迹法（Western blot）检测正常肝细胞和不同类型HCC细胞中SAMHD1的表达情况。利用基因修饰技术构建过表达SAMHD1、dNTP酶活性位点突变体（SAMHD1-D207N）和磷酸化位点突变体（SAMHD1-T592E）的重组质粒，然后利用四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测过表达SAMHD1及其突变体或siRNA干扰沉默SAMHD1对HCC细胞增殖的影响，采用流式细胞术检测细胞周期与细胞凋亡情况。在癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas，TCGA）数据库中分析SAMHD1和p27表达的相关性。结果：HCC细胞中SAMHD1表达上调，过表达SAMHD1、SAMHD1-D207N和SAMHD1-T592E可以抑制Huh7细胞增殖，细胞周期停滞在G ₁ /G ₀ 期；相反，干扰SAMHD1后细胞增殖加快，细胞周期停滞在G ₂ /M期。机制研究表明，SAMHD1上调细胞周期蛋白激酶抑制因子p27的表达。在HCC组织中，p27的表达与SAMHD1表达呈正相关。结论：过表达SAMHD1可以上调p27的表达，导致细胞周期停滞在G ₁ /G ₀ 期，从而抑制HCC细胞增殖，这种抑制作用不依赖于其dNTP酶活性和磷酸化修饰。     

误用或合并某些维吾尔医成药可能出现的不良反应

随着医疗技术的不断发展,临床上用于各种疾病的治疗药物种类多样,不少疾病需要多种药物联合来进行治疗,药物之间因具有不同的特点与性质,因此在合用时如何促进药物的功效,使药效增强是用药的关键,此外,药物结合产生不良反应也是医学上广泛关注的重点。维吾尔医成药因为具有见效慢,不良反应较少等特点,在用药时常出现误用等情况,部分学者甚至认为维吾尔药不具有不良反应。若在具有此种错误观点的基础上为患者进行治疗,不但不利于患者病情的缓解,可能使患者的病情更为严重。     

维吾尔医“库西提”法炮制技术规范化研究及巴豆脂肪油含量测定

目的:评价维吾尔医“各立衣克买提”泥法炮制技术和在这种炮制方法前提下改进的新“库西提”法炮制技术对巴豆中脂肪油的含量测定的影响。方法:利用两种炮制方法炮制生巴豆,按《中国药典》2015年版一部巴豆项下的脂肪油含量测定方法进行测定。结果:采用这两种方法炮制的巴豆根据炮制时间不同脂肪油含量依次递减。结论:采用新“库西提”法炮制技术炮制的巴豆的脂肪油含量明显降低。     

HPLC法测定棘豆止咳散中甘草苷的含量

目的:建立棘豆止咳散中甘草苷的含量测定方法。方法:采用XTerra MSC18(4.6 mm×250 mm, 5.0μm)色谱柱,乙腈(A)-0.05%磷酸水(B)为流动相进行梯度洗脱,流速1.0 mL/min,检测波长237 nm,柱温40℃。结果:HPLC法测定甘草苷线性关系良好(r~2=0.9993),精密度、稳定性、重复性的RSD值均小于3.0%,加样回收率为90.19%～97.87%。结论:所建立的方法简便,可靠,重复性好,可用于棘豆止咳散的质量控制。     

PERK信号通路介导结肠癌细胞对5-氟尿嘧啶耐药机制的研究

目的:观察PERK蛋白对结肠癌细胞药物敏感性的影响，并进一步探讨其相关作用机制。方法:结肠癌细胞系HCT116分为三组:空白对照（Control）组、下调PERK表达（si-PERK）组、阴性对照（si-NC）组；采用免疫荧光及RT-PCR验证转染效率；利用CCK-8实验检测下调PERK表达后结肠癌细胞对化疗药物5-FU的敏感性变化；Annexin V-FITC凋亡实验检测下调PERK表达对结肠癌细胞凋亡的影响；利用RT-PCR及Western Blot实验检测PERK信号通路中关键分子eIF2α、ATF4、CHOP、XIAP的mRNA及蛋白表达变化。结果:RT-PCR实验表明:与正常对照组相比，si-PERK 组mRNA的表达显著下降（P＜0.05）,免疫荧光提示转染效率达80%以上；CCK-8实验发现与si-NC组相比，5-FU对 si-PERK组细胞的半数抑制浓度（IC50）明显降低（P＜0.01）；Annexin V-FITC凋亡实验发现与si-NC组相比，si-PERK组细胞的凋亡发生率显著升高（P＜0.05）；RT-PCR及Western Blot实验发现与si-NC组相比，si-PERK组细胞中PERK信号通路下游关键分子eIF2α、ATF4、CHOP的mRNA及蛋白表达均明显降低（P＜0.05）。结论:在结肠癌细胞中，抑制PERK表达后，其可能通过下调eIF2α、ATF4、CHOP的表达促进细胞发生凋亡，从而促进细胞对化疗药物5-FU的敏感性。