安脑片治疗癫痫的药效观察

目的:研究安脑片(石菖蒲)抗癫痫的作用。方法:灌胃给药,观察安脑片对抗苦味毒、硫代氨基脲、最大电休克、青霉素点燃癫痫。结果:安脑片有抗苦味毒和硫代氨基脲引起小鼠惊厥的作用,显著延长惊厥潜伏期,减少惊厥次数,延迟死亡时间;能对抗最大电休克发作,明显降低发作率;能降低癫痫的发作级别,延长发作潜伏期,减少WDS次数。结论:安脑片有显著抗癫痫作用。     

安脑片对慢性点燃癫痫大鼠脑内氨基酸递质的影响

目的：研究安脑片对慢性点燃癫痫大鼠脑组织氨基酸神经递质含量的影响。方法：灌胃给药，观察安脑片对青霉素点燃癫痫的作用，采用高效液相色谱荧光法测定脑组织天冬氨酸（Asp）、谷氨酸（Glu）、甘氨酸（Gly）、y-氨基丁酸（GABA）的含量。结果：安脑片能显著降低癫痫大鼠脑皮质和脑干Asp、Glu、GABA的含量，呈明显的量效关系；高剂量安脑片能升高脑皮质Gly，但同时又降低脑干Gly。结论：安脑片能减少癫痫大鼠脑内兴奋性氨基酸毒性作用，从而减轻神经元损伤。     

安脑片对慢性点燃癫痫大鼠脑皮质S100B蛋白和神经肽的影响

目的：研究安脑片（主成分β-细辛醚）对慢性点燃癫痫大鼠脑皮质S100B蛋白和神经肽Y（NPY）的影响。方法：大鼠随机分为5组,安脑片高、中、低(相当于β-细辛醚100,50,25 mg·kg^-1)剂量组,阳性药对照组（苯妥英钠）,阴性对照组（基质）。灌胃给药,观察安脑片对抗青霉素点燃癫痫的作用,测定脑皮质S100B蛋白和NPY的含量。结果：安脑片能降低癫痫的发作级别,延长发作潜伏期,减少湿狗样抖动次数；能降低癫痫大鼠脑皮质S100B蛋白和NPY的含量。结论：安脑片有显著抗癫痫作用,能减轻因癫痫发作引起的神经元损伤。     

β-细辛醚对癫痫大鼠脑皮质Glu、GABA、GAD的影响

目的:研究β-细辛醚对慢性点燃癫痫大鼠脑皮质谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)及谷氨酸脱羧酶(GAD)的影响。方法:将大鼠随机分为5组,即β-细辛醚高、中、低(100、50、25mg.kg-1)剂量组,阳性药(苯妥英钠)对照组,阴性(基质)对照组,灌胃给药。以青霉素点燃大鼠慢性癫痫,采用高效液相色谱-荧光法测定脑皮质Glu、GABA的含量,以免疫组化法检测GAD65活性。结果:β-细辛醚能显著降低癫痫大鼠脑皮质Glu、GABA的含量,降低GAD65表达,并呈明显的量效关系。结论:β-细辛醚能减少癫痫大鼠脑内兴奋性氨基酸毒性作用,减轻GABA参与的迟发性神经元损害。     

β-细辛醚对青霉素点燃癫痫大鼠额叶皮质FOS、GAD65表达的影响

目的观察β-细辛醚对青霉素点燃癫痫大鼠额叶脑皮质神经元FOS和GAD65表达的影响.方法用青霉素点燃大鼠癫痫,大鼠随机分为β-细辛醚高、中、低(100、50、25 mg/kg)剂量组,阳性对照(苯妥英钠)组和阴性对照(基质)组,灌胃给药.用免疫组织化学方法观察癫痫大鼠额叶皮质FOS及GAD65的表达.结果β-细辛醚能明显上调FOS表达,下调GAD65表达,与阴性对照组比较有显著性差异,并存在明显的量效关系.结论FOS表达上调可能是β-细辛醚抗癫痫作用的有效环节,GAD65表达减低则可能是β-细辛醚治疗作用的后续影响.     

β-细辛醚对慢性点燃癫痫大鼠脑组织c-fos表达的影响

目的:研究β-细辛醚对慢性点燃癫痫大鼠脑组织即早基因c-fos表达的影响。方法:大鼠随机分为β-细辛醚高、中、低(200,100,50mg·kg^-1.d^-1)剂量组,阳性药对照组(苯妥英钠36mg·kg^-1),模型对照组(基质),灌胃给药。以青霉素点燃大鼠慢性癫痫,采用westernblot法测定海马c-fos的表达,免疫组化法测定脑皮质c-fos的表达。结果:β-细辛醚能显著增强癫痫大鼠脑内c-fos的表达,且呈量效关系。海马c-fos的表达量:β-细辛醚高、中、低剂量组为(1139.45±155.56),(1109.56±134.03),(1103.73±235.82)CNT.mm²,基质对照组(920.54±203.20)CNT.mm^-2,苯妥英钠组(1106.26±186.24)CNT.mm²。皮质c-fos阳性细胞数:β-细辛醚高、中、低剂量组为(87.1±2.2),(76.3±1.3),(59.9±1.3)个,基质对照组(39.3±2.6)个,苯妥英钠组(95.2±1.1)个。结论:β-细辛醚能增强癫痫大鼠脑内c-fos的表达,是机体重要的抗癫痫反应。