单核因子(monokine)的研究——不同活化状态МФ培养上清液IL-1水平的比较

白细胞介素1(interleukin 1,IL-1),是巨噬细胞分泌的单核因子中重要的成份之一,它具有多种免疫学功能,如增强T辅助细胞分泌白细胞介素2(interleukin 2,IL-2),能增强B细胞分泌各种免疫球蛋白,能增强自然杀伤细胞的杀伤功能等,有人称它为激素样的物质。本试验测定了不同活化状态的巨噬细胞     

板蓝根抑菌抗炎活性部位的评价

目的：评价和比较板蓝根5个化学部位抑菌、抗炎活性的强弱。方法：采用管碟法测定板蓝根不同化学部位对于金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌的敏感性，观察对二甲苯所致小鼠耳廓肿胀的抑制作用。结果：板蓝根Ⅴ部位体外抑菌活性最强，Ⅴ部位具有显著的抗炎活性。结论：板蓝根中高极性成分具有很强的药理活性，是其发挥清热解毒功效的物质基础。     

板蓝根化学成分研究

 目的从板蓝根中提取分离活性成分。方法板蓝根用95%乙醇渗漉，不同极性溶剂提取，再用硅胶柱色谱分离单体，测定化合物的理化常数和波谱数据，鉴定其化学结构。结果分离得到5个化合物，分别鉴定为：β-谷甾醇(β-sitosterol Ⅰ)，棕榈酸(plamitic acid Ⅱ)，琥珀酸(succinic acid Ⅲ)，胡萝卜苷(daucosterol Ⅳ)和远志醇(polygalitol Ⅴ)。结论化合物Ⅲ，Ⅴ为首次从该植物中分离得到。     

缬沙坦对持续性房颤患者复律后血清CRP、IL-6的影响

目的探讨缬沙坦对持续性心房颤动(AF)患者复律后血清CRP、IL-6的影响。方法选择96例AF患者,随机分为对照组46例、试验组50例。两组在复律当日及复律后均给予口服胺碘酮及抗凝治疗;试验组同时口服缬沙坦80 mg,每日1次、维持至8个月。复律当日及8个月时分别行心脏彩超(UCG)检查,检测左心房内径(LAD)、舒张末期面积(EDA)、舒张末期容量(EDV)、收缩末期面积(ESA)、收缩末期容量(ESV),并检测血清CRP、IL-6水平;比较两组复发率。结果复率8个月后,试验组复发率为13%,对照组为29%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);试验组LAD、EDA、ESA、EDV、ESV及血清CRP、IL-6均显著低于对照组(P<0.05或<0.01);两组血压均较治疗前降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论与单用胺碘酮比较,持续性AF患者复律后行缬沙坦联合胺碘酮治疗,对维持其窦性心律、逆转心房重构更有效,这可能与缬沙坦降低血清IL-6及CRP水平有关。     

牙科比色法研究进展

牙齿颜色的测定方法主要分为视觉比色法和仪器测色法两种。由于视觉比色受到光源、环境、辨色能力等众多因素影响而常使比色结果出现一定误差。现今仪器测色以计算机比色仪更新较快,功能日趋完善,但亦存在一定局限性。笔者对各类比色方法优缺点及比色技术研究进展做一综述。     

类风湿关节炎患者滑膜培养上清液中白细胞介素－8分析

类风湿关节炎患者滑膜培养上清液中白细胞介素－８分析于孟学，林嘉友，张丽华，董怡，徐晗，马骥良促炎症细胞因子在类风湿关节炎（ＲＡ）的发病中起着重要的作用，笔者在完成３０余例风湿性疾病患者滑膜培养上清液中白细胞介素－１（ＩＬ－１）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）...     

呼吸窘迫综合征动物模型血气指标及肺部病理改变

呼吸窘迫综合征动物模型血气指标及肺部病理改变徐晗，马兰，文艳，梁丽，李红艺，黄向红，王宝恩肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）在介导呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）发生的过程中有着极其重要的意义。本研究用纯化结核菌蛋白（ＰＰＤ）注入ＳＤ大鼠腹腔，活化其单核巨噬细胞系统，提...     

药源性胃肠道出血及其病理机制的研究进展

药源性胃肠道出血是由于药物作用于胃肠道,引发胃肠黏膜糜烂、出血。引发胃肠道出血的常见药物包括非甾体抗炎药、抗血栓药、化疗药、抗菌药等,药物通过破坏胃肠道黏膜屏障、抑制血管生成、破坏机体凝血机制等途径诱发胃肠道出血,临床尚缺乏有效的防治办法。本文从药物临床研究现状和病理机制出发,综述了近5年国内外对药物引发胃肠道出血的研究进展,以期阐释药物引发胃肠道出血的作用特点,为发现防治药源性胃肠道出血的可能策略提供参考和线索。     

盐炙对杜仲中京尼平苷酸体内药代动力学的影响

目的?建立测定大鼠血浆中京尼平苷酸的UHPLC-MS/MS方法,研究盐炙对杜仲中京尼平苷酸药代动力学的影响。方法?色谱柱:BEH-C₁₈（100?mm×2.1?mm,1.7?μm）;流动相:0.1%甲酸水-乙腈梯度洗脱;流速:0.3?mL/min。结果?所建立的UHPLC-MS/MS测定大鼠血浆中京尼平苷酸的方法灵敏度、选择性、稳定性较好,回收率和基质效应皆满足体内样品的测试要求。京尼平苷酸在生品和盐炙品组大鼠体内的药动学参数分别为:AUC_(0-t)（1?547.18±272.28）、（2?120.694±664.532）ng·h/mL;AUC_(0-∞)（1?564.42±273.97）、（2?145.61±659.983）ng·h/mL;C_max（517.59±51.24）、(733.292±261.34)ng/mL;MRT（2.68±0.11）、（2.551±0.08）h;T_1/2（1.37±0.08）、（1.43±0.17）h;T_max（1.52±0.1）、（1.51±0.1）h。结论?杜仲盐炙后有助于促进京尼平苷酸的吸收,一定程度上增加了其生物利用度。      

MAPK信号激活抑制三阴性乳腺癌细胞的迁移和侵袭

背景与目的：三阴性乳腺癌具有高复发和转移风险,除了化疗,临床上无特定的靶向治疗。因此,研究三阴性乳腺癌复发转移机制对提高患者生存率具有重要意义,本研究旨在探讨丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号激活对三阴性乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响。方法：首先用细胞划痕和细胞小室(Transwell)试验分析和比较肺高转移三阴性乳腺癌细胞系231-HM及其父代肺低转移细胞系231-p的体外迁移和侵袭性差异;然后用蛋白质印迹法(Western blot)检测转移相关蛋白和MAPK分子激活状态;最后用MAPK抑制剂处理231-p细胞,测定MAPK抑制情况下的细胞迁移、侵袭和相关蛋白变化。结果：与231-p细胞相比,231-HM细胞迁移和侵袭性明显增强;Western blot检测发现,231-HM细胞中促细胞迁移和侵袭蛋白Caveolin-1和β-catenin升高,MAPK通路相关蛋白P38、Erk1/2和MEK的磷酸化水平明显降低;用P38/MAPK磷酸化抑制剂(SB202190)处理231-p细胞后发现,其细胞迁移和侵袭性明显增强,Caveolin-1和β-catenin表达水平上升。结论：MAPK信号激活抑制三阴性乳腺癌的迁移和侵袭。