当归多糖对免疫性肝损伤小鼠肝中一氧化氮合酶及凋亡相关基因的影响

目的研究免疫性肝损伤中结构型（ｃＮＯＳ）、诱导型（ｉＮＯＳ）一氧化氮合酶及凋亡相关基因Ｂａｘ、Ｂｃｌ－２表达的变化,在进一步探讨免疫性肝损伤机制的同时观察当归多糖的干预调控作用。方法建立卡介苗和脂多糖诱导的小鼠免疫性肝损伤模型,给予当归多糖 ３０ ｍｇ／ｋｇ、 ６０ ｍｇ／ｋｇ,测定血中 ＡＬＴ、 ＧＳＴ活性及肝中 ＮＯ含量;用免疫组织化学方法观察ｃＮＯＳ、ｉＮＯＳ、Ｂａｘ、Ｂｃｌ－２的表达。结果免疫性肝损伤小鼠ｓＡＬＴ、ｓＧＳＴ及ＮＯ含量明显升高,ｉＮＯＳ含量为正常鼠的１７．８倍,ｃＮＯＳ无明显变化,抗调亡基因Ｂｃｌ－２呈阴性表达,而具有启动凋亡信号、抑制Ｂｃｌ－２表达的 Ｂａｘ增加３１．１％。小剂量当归多糖可使 ｓＡＬＴ、 ｓＧＳＴ及 ＮＯ含量分别降低 ２４．６％、 ４０．８％、 １８．４％, ｉＮＯＳ、Ｂａｘ表达下降８４．２％、 ３７．１％,并使ｃＮＯＳ表达升高６６．８％, Ｂｃｌ－２表达增加 ３．３８倍;大剂量当归多糖可使ｓＡＬＴ、 ｓＧＳＴ及ＮＯ含量分别降低３６．６％、３４．５％、１６、９％,对Ｂａｘ表达的降低作用及对ｃＮＯＳ、Ｂｃｌ－２表达的增加作用不及小剂量明显,但能明显地降低ｉＮＯＳ的表达。结...     

国产Lorcainide对实验性心律失常的作用

<正> 本文以四种实验性心律失常动物模型研究了Lorcainide抗心律失常的作用。静脉注射Lorcainide 2.5mg/kg,能明显提高猫静注地高辛(0.05mg/ml)中毒引起室性心律失常至死亡的剂量(P<0.05);亦能缩短家兔静注氯化钡2～4 mg/kg所致心律失常的持续时间(P<0.05);尚可减弱或消除家兔静注肾上腺素50μg/kg后引起多种心     

水飞蓟素对小鼠肝细胞微粒体及线粒体膜流动性的影响

目的 :观察水飞蓟素silymarin对小鼠肝微粒体及线粒体膜流动性的影响。 方法 :以ANS ,DPH为荧光探针标记肝微粒体及线粒体膜浅层及深层 ,测定肝微粒体及线粒体膜荧光强度 (F) ,荧光偏振度 (P)及平均微粘度 (η)。 结果 :水飞蓟素能增高肝微粒体及线粒体膜浅层流动性 ,同时能降低肝微粒体及线粒体膜深层流动性。CCl₄ 亦可导致肝微粒体及线粒体膜浅层流动性增加及肝微粒体及线粒体膜深层流动性降低 ,而给予水飞蓟素140 ,280mg·kg^-1后 ,能使增高的肝微粒体及线粒体膜浅层流动性降低 ,亦能使降低的肝微粒体及线粒体膜深层流动性增高。结论 :水飞蓟素对肝损伤的保护作用可能与水飞蓟素恢复肝微粒体及线粒体的膜流动性有关.     

心肌纤维化与肾素血管紧张素醛固酮系统

心肌纤维化可分为反应性纤维化和修复性纤维化。本文综述了循环RAS系统与心肌组织RAS系统机与心肌纤维化的关系及心肌纤维化的最新研究进展。     

血清谷胱甘肽S—转移酶在小鼠急性乙醇肝损伤中的诊断作用

探讨血清谷胱甘肽Ｓ－转移酶（ＧＳＴ）对乙醇急性肝损伤的早期诊断意义。血清ＧＳＴ活性测定采用酶学方法,以１－氯－２,４－二硝基苯为底物。结果表明,乙醇５７和１１４ｇ·ｋｇ－１摄入后２４ｈ使小鼠肝脏谷胱甘肽氧化还原酶系统（ＧＳＨ－Ｐｘ／ＧＳＨ－Ｒｅ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性异常改变、肝脂质过氧化物ＭＤＡ生成明显增加的同时,血清ＧＳＴ活性升高。而此时血清ＡＬＴ和肝组织病理检查无明显改变。予处理抗氧化剂阿魏酸钠（１００ｍｇ·ｋｇ－１ｉｇ,ｑｄ×１０）和大蒜素（１０ｍｇ·ｋｇ－１ｉｇ,ｑｄ×１０…     

二氢石蒜碱对大鼠海马脑片缺氧缺糖损伤的影响

目的探讨二氢石蒜碱(DL)对大鼠海马脑片缺糖缺氧损伤的影响。方法在大鼠离体海马脑片上,应用细胞外记录技术,记录CAl1区群峰电位,以群峰电位(PS)持续时间以及恢复程度作为判断药效标准。结果对照组及二氢石蒜碱组PS持续时间分别为335.13±74.73s和761.50±268.30s,显示DL组缺糖缺氧后PS持续时间明显延长(与对照组比较P＜0.05),而哌唑嗪在1×10-6mol·L-1时无影响,持续缺糖缺氧7min30s后,对照组PS幅度为4.93％±7.78％,而DL(1×10-6mol·L-1)组仍保持48.22％±27.08％;复糖复氧10minDL(1×10-6mol·L-1及1×10-5mol·L-1)组PS恢复较对照组好(P＜0.05),对照组、DL(1×10-6mol·L-1)组、DL(1×10-5mol·L-1)组及酚妥拉明(5×10-5mol·L-1)组PS分别恢复到缺糖缺氧前14.17％±34.70％、94.30％±49.10％、71.00％±41.40％、71.40％±46.02％。结论DL对海马脑片缺糖缺氧损伤有明显的保护作用。其机理可能是为DL阻滞肾上腺素能受体及改善能量代谢,从而提高了海马脑片抗缺氧缺糖损伤的能力。