PPAR-γ对口腔癌细胞转移能力的影响及其机制

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)对口腔癌SCC15细胞侵袭转移能力的影响及机制。方法口腔癌SCC15细胞经PPAR-γ激动剂罗格列酮处理后,以细胞黏附试验检测肿瘤细胞体外黏附能力的变化,Transwell试验检测肿瘤细胞体外侵袭能力的变化,流式细胞仪检测肿瘤细胞细胞周期的变化,Western blot试验检测肿瘤细胞E-cadherin、MMP-2/9、cyclin B以及NF-κB蛋白表达的变化,real-time PCR试验检测肿瘤细胞E-cadherin、MMP-2/9、cyclin B以及NF-κB mRNA表达的变化,报告基因技术检测NF-κB启动子活性的变化。结果肿瘤细胞经过10μg/ml及20μg/ml罗格列酮处理后,黏附能力分别下降到58.3%和37.7%;侵袭能力分别下降到35.3%和18.5%;细胞周期阻滞在G2/M期,G2/M期细胞上升到194.4%和238.9%;E-cadherin蛋白表达显著上调,MMP-2/9、cyclin B以及NF-κB蛋白表达显著下降;E-cadherin mR-NA表达分别上调到234.9%和477.6%,MMP-2 mRNA表达分别下降到74.7%和32.0%,MMP-9 mRNA表达分别下降到82.7%和23.2%,cyclin B mRNA表达分别下降到32.8%和17.9%,NF-κB mRNA表达分别下降到49.2%和26.8%;NF-κB启动子活性分别下降到63.5%和31.4%。结论 PPAR-γ可抑制人口腔癌SCC15细胞体外侵袭能力,其机制可能与其下调细胞NF-κB表达和活性,降低MMP-2/9和cyclin B表达,提高E-cadherin表达有关。     

原发性干燥综合征合并肝损伤的临床特点及独立危险因素分析

目的研究原发性干燥综合征（pSS）合并肝损伤的临床和实验室特点,并分析其独立危险因素。方法对明确诊断为pSS的149例住院病例进行回顾性分析。结果149例pSS患者中合并肝损伤者17例（11．4％）,其中10例（6．7％）诊断为自身免疫性肝炎,7例（4．7％）诊断为原发性胆汁性肝硬化。IgG、IgM和γ-球蛋白升高在有肝脏损伤的pSS患者和无肝脏损伤患者中分别占88．2％和50．8％,35．3％和5．3％,94．1％和47．7％,差异有统计学意义（均P〈0．05）。线粒体M2亚型抗体IgC在肝损伤患者中的阳性率（35．3％）高于无肝损伤患者（1．5％）,P〈0．05。导致肝损伤的独立危险因素为：患者年龄（OR=1．013,95％CI：0．971～1．058）,病程（OR=1．089,95％CI：1．032—1．150）,7-球蛋白水平升高（OR=4．021,95％CI：1．246～12．982）,线粒体M2亚型抗体IgG阳性（OR=11．82,95％CI：0．005—0．157）,抗干燥综合征A（SSA）抗体阳性（OR=101．333,95％CI：12．653～811．560）。结论pSS患者肝损伤的发生率较高,IgG、IgM和γ-G升高对预测合并肝损伤有一定意义,患者病程、γ-球蛋白水平及线粒体M2亚型抗体IgG及SSA抗体阳性与肝脏受累相关。     

氯普鲁卡因在口腔科治疗中阻滞麻醉的效果评价

通过对140名在我院接受口腔治疗患者采用氯普鲁卡因和利多卡因麻醉,比较2组麻醉效果。结果发现氯普鲁卡因组患者的麻醉起效时间、痛觉消失时间和痛觉恢复时间均短于利多卡因组;注射过程和拔牙过程中VAS评分、患者主观疼痛感觉也优于利多卡因组。因此,与利多卡因相比,氯普鲁卡因具有起效快、镇痛效果好、麻醉恢复迅速的优点,有较高的应用价值。     

清胃散合玉女煎治疗慢性牙周炎30例临床观察

目的观察清胃散合玉女煎治疗成人慢性牙周炎的疗效。方法 60例慢性牙周炎患者随机分为治疗组与对照组各30例。对照组在牙周基础治疗上采用甲硝唑片(每次0.2g,每天2次,口服)和盐酸左氧氟沙星胶囊(每次0.2g,每天2次,口服)治疗,治疗组在对照组基础上加用中药清胃散合玉女煎治疗,疗程2个月,治疗前后分别检测牙龈指数(GI)、牙周袋深度(PD)、菌斑指数(PLI)、龈沟出血指数(SBI)及临床疗效。结果治疗组总有效率为86.67%明显高于对照组的67.67%(P<0.05);治疗组与对照组在治疗前后及治疗后两组间比较,GI、SBI、PD和PLI差异均有统计学意义(P<0.05)。结论清胃散合玉女煎能有效控制牙周组织炎症,改善慢性牙周炎临床症状。