芦荟提取物对衰老模型鼠抗自由基氧化损伤DNA作用的实验研究

目的 :探讨芦荟延缓衰老的疗效及其可能机理。方法 :利用小鼠吸入臭氧 (O3)制造衰老模型 ,并在其造模过程中以不同浓度的芦荟提取液实施治疗 ,9周后检测小鼠全血超氧化物歧化酶 (SOD)的活性 ,肝组织过氧化脂质代谢产物丙二醛 (MDA)的含量 ,并用彗星实验 (CometAssay)检测肝、脾组织细胞DNA氧化损伤的程度。结果 :与模型组相比 ,经芦荟治疗后 ,模型小鼠不仅全血SOD活性及肝组织MDA含量两项指标明显改善并趋向正常 ,而且肝、脾细胞DNA拖尾尾长减短 ,有效地减轻了肝、脾细胞DNA的损伤程度 ,作用较复方丹参片对照组全面。结论 :芦荟能提高机体抗自由基氧化损伤的能力 ,减轻肝、脾细胞DNA损伤程度 ,从而达到延缓衰老的目的     

阿司匹林增加人肝癌细胞对三氧化二砷敏感性的实验研究及机制探讨

目的 研究阿司匹林能否增加肝癌细胞对三氧化二砷（As2O3）的敏感性,并从氧化应激角度探索其增敏的机制。方法 采用10 μmol/L As2O3和不同浓度的阿司匹林联合处理人肝癌细胞HepG2 24 h后,采用MTT比色法测定细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞内活性氧（ROS）水平,Western blot检测总蛋白中血红素氧合酶1（HO-1）和核蛋白中核转录因子Nrf2的表达水平。结果 与空白对照相比,10 μmol/L As2O3可引起肝癌细胞存活率降低,凋亡率、ROS水平、HO-1和Nrf2表达升高;不同浓度（0.1、1.0、2.5、5.0 mmol/L）的阿司匹林与10 μmol/L As2O3联合处理时,HepG2细胞存活率、总蛋白HO-1以及核内Nrf2的表达均随着阿司匹林浓度的增加呈现先升高后降低的趋势,而细胞凋亡率和细胞内ROS水平则表现为先降低后升高。结论 阿司匹林对As2O3的增敏作用有限,只有在较高浓度（5 mmol/L）时表现出一定的增敏作用,其增敏机制可能是通过抑制Nrf2-HO-1途径从而导致ROS蓄积,增强As2O3对HepG2的凋亡诱导能力,进而增加HepG2对As2O3的敏感性。     

组织细胞对氧化损伤的敏感性及修复能力的研究

目的：探讨体内多种组织细胞对DNA氧化损伤效应的敏感性及损伤后的自身修复能力。方法：以H2O2作为氧化损伤剂，对离体的小鼠肝，肾，脾细胞进行染毒，用慧星试验观察各种细胞的DNA氧化损伤效应与修复动力学改变。结果：H2O2能诱导三种细胞DNA氧化损伤，其损伤的敏感性依次为：脾细胞＞肾细胞＞肝细胞，修复试验显示肝细胞修复能力最强，修复时间最短，脾细胞次之，而肾细胞在2h内几乎无修复。结论：体内组织细胞对氧化损伤的敏感性及修复能力差异很大，彗星试验在一定程度上可以检测外源化学物的DNA氧化损伤效应。     

地震灾害与饮水安全

2008年5月12日发生了四川汶川大地震,震后个别地区曾出现了饮用水中微生物超标、水源水中检出敌敌畏等严重问题.饮水安全为生命健康的根本保障,地震灾区饮用水安全成为重要的公共卫生课题.     

五种氯化有机物对V79细胞DNA损伤作用的研究

本文采用近年来发展的单细胞凝胶电泳试验检测了二氯甲烷、三氯甲烷、四氯化碳及一氯化酸和三氯乙酸对Ｖ７９细胞的ＤＮＡ损伤作用。结果显示：五种受试物均可引起体外培养的Ｖ７９细胞ＤＮＡ损伤,但其作用强度差异很大。其顺序为四氯化碳〉三氯甲烷〉二氯甲烷〉一氯乙酸〉三氯乙酸。该结果还提示：五种氯化有机物对Ｖ７９细胞的毒性及ＤＮＡ损伤作用的大小顺序是一致的,氯化烷基类化合物的细胞毒性及ＤＮＡ损伤作用均大于氯乙酸类     

农药叶枯灵、稻瘟灵和煤烟苯提取物的地鼠胚胎细胞转化试验

农药叶枯灵和稻瘟灵是四川省研制的新农药,经田间药效试验证明:其防病增产效果良好,值得推广。按照新的《农药登记手册》规定,新农药在进行登记时,必须同时提供其纯品和工业品的毒性。苯溶物(煤烟苯提取物)是从某工厂煤烟中以苯为溶剂提取出的混合物,需要进行SHE细胞转化试验。因此,该研究的目的是通过建立SHE细胞转化试验系统,从细胞水平研究工业品叶枯灵(纯品已进行过研究)、工业品和纯品稻瘟灵以及苯溶物的致癌性,为综合评价其毒性提供实验依据。此外,对饲养层细胞的选择也作了研究。     

汽油尾气致大鼠肺组织氧化损伤机制的研究

目的 探讨汽油尾气对大鼠肺DNA损伤、8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶-1(OGG1)表达和细胞超微结构的影响.方法 将汽油尾气的颗粒物、冷凝物和半挥发性有机物的二氯甲烷提取物以0、5.6、16.7和50.0 L/kg的剂量经气管滴注染毒SD大鼠,每周一次,共4次,末次染毒24 h后处死动物,用彗星实验检测肺组织细胞中DNA单链断裂水平,免疫组化检测肺组织中OGG1的含量,并在电镜下观察各型肺细胞超微结构的变化.结果 在汽油尾气16.7和50.0 L/kg组,肺组织细胞的拖尾率明显高于溶剂对照组(P<0.05),并有随剂量增加而增加的趋势,但各剂量组尾长的增加均无统计学意义;而汽油尾气中、高剂量组OGGI蛋白水平明显增加(P<0.05);在汽油尾气50.0 L/kg组,肺组织各型细胞中的线粒体发生肿胀和空泡化,且线粒体数量明显减少.结论 汽油尾气可诱导大鼠肺组织DNA单链断裂、OGG1蛋白含量增加和线粒体的损伤.     

体外代谢活化对香烟烟雾诱导的细胞氧化损伤的影响

目的 探讨香烟烟雾对A549细胞的氧化损伤作用以及体外代谢活化对细胞氧化损伤效应的影响. 方法香烟烟雾染毒A549细胞,在加与不加S9的条件下测定细胞活性氧(ROS)含量,检测细胞染色体、DNA损伤及抗氧化酶活性. 结果随着香烟烟雾浓度的增加,加与不加S9细胞的ROS含量、DNA损伤、染色体损伤均增加,SOD和GSH-Px活性均降低.相同染毒剂量下,加S9细胞ROS含量高于不加S9细胞;加S9细胞微核率、拖尾率、L Tail、OTM值均大于不加S9细胞;加S9细胞抗氧化酶活性的降低趋势较不加S9细胞更为显著. 结论香烟烟雾对A549细胞具有氧化损伤作用,体外代谢活化可以增加细胞的氧化应激,从而加剧香烟烟雾对细胞的遗传毒性.     

hOGG1基因低表达对氢醌的细胞毒性及遗传毒性的影响

目的 探讨hOGG1基因低表达对氢醌(HQ)的细胞毒性及遗传毒性的影响.方法 0、5、10、20、40、80μmol/L浓度的(HQ)染毒A549细胞和hOGG1基因低表达的A549-R细胞,噻唑蓝比色法检测2种细胞存活率,荧光法测定2种细胞内活性氧(ROS)含量,微核试验分析2种细胞染色体损伤,彗星试验观察细胞的DNA损伤和修复.结果 随着HQ染毒浓度的增加,2种细胞的存活率均下降,A549-R细胞和A549细胞IC50分别为160.49和228.42 μmol/L,且差异有统计学意义(P＜0.05).0、5、10、20、40、80 μmol/L HQ染毒组A549-R细胞ROS含量、微核率均明显高于A549细胞,差异有统计学意义(P＜0.05);各浓度HQ染毒组A549-R细胞拖尾率和Olive尾距(OTM)值均明显大于A549细胞,并有剂量-反应关系,差异有统计学意义(P＜0.05).hOGG1基因低表达的A549-R细胞比A549细胞对HQ引起的DNA损伤修复更慢,修复2.0 h后才出现拖尾率和OTM值的明显降低,3.0 h后仍未完全修复.结论 氧化损伤可能是HQ毒作用的机制之一,hOGG1基因低表达可增加A549-R细胞对HQ的敏感性.     

香烟烟雾对雄性小鼠睾丸细胞DNA损伤的研究

分别以二甲基亚砜 (DMSO)和磷酸缓冲液 (PBS)作为吸收液 ,用大气收集器 (U形多孔玻板吸收管 )采集香烟主流烟雾 ,制得 DMSO烟雾溶液和 PBS烟雾溶液。用彗星试验检测了这 2种烟雾溶液对小鼠睾丸细胞的 DNA损伤作用。结果显示 :2种烟雾溶液均含有 DNA损伤剂 ,可引起小鼠睾丸细胞的 DNA损伤 ,且 DMSO烟雾溶液的细胞毒性和遗传毒性均明显高于 PBS烟雾溶液。该研究为香烟的雄性生殖毒性评价提供了理论依据 ,同时也为香烟的研究提供了更为方便的手段。