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1.
目的 探讨羧胺三唑对TNF-α诱导的佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞分泌促炎细胞因子的影响及部分机制.方法 用弗氏完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎模型,分离培养的佐剂性关节炎成纤维样滑膜细胞用20 ng/ml TNF-α刺激并用不同浓度羧胺三唑(10、20、40 μmol/L)处理.ELISA法检测成纤维样滑膜细胞上清中IL-1β和IL-6含量,Western blot法检测NF-KB p65的蛋白表达.结果 经20 ng/mlTNF-α刺激后,成纤维样滑膜细胞分泌IL-1β和IL-6水平,以及细胞核中NF-KB p65的表达显著增加(P<0.01).羧胺三唑(20、40 μmol/L)能够显著抑制TNF-α诱导的IL-1β[(417.39 +29.80) pg/mlvs.(264.63±9.35) pg/ml,(186.13±25.71)pg/ml,P <0.01]和IL-6[(383.45±32.13) pg/ml vs.(248.39±30.51) pg/ml,(189.64±27.86) pg/ml,P<0.01]分泌,且明显减少细胞核中NF-κB p65的表达(P<0.01).结论 羧胺三唑可能通过抑制NF-KB活化来减少TNF-α诱导的佐剂性关节炎成纤维样滑膜细胞中促炎细胞因子IL-1β、IL-6的产生. 相似文献
2.
目的观察羧胺三唑(CAI)对A549肺癌移植瘤生长及肿瘤环境中肿瘤坏死因予-α含量和血管生成的影响,研究小剂量地塞米松(DEX)是否能通过降低肿瘤环境中肿瘤坏死因子-α含量和抑制血管生成增强CAI对移植瘤生长的抑制作用。方法向裸鼠腋下接种A549肺癌细胞,建立A549肺癌移植瘤模型,接种第2天随机分5组,并开始给药,分别是PEG400溶剂对照组(每天一次灌胃给药,0.1ml/10g体重)、CAI组(每天一次灌胃给药,20mg/kg)、DEX组(每周两次背部皮下注射给药,1mg/kg)、CAI与DEX合用组(CAI,每大一次灌胃给药,20mg/kg;DEX,每周两次背部皮下注射给药,1mg/kg)及英夫利昔单抗组(每周两次腹腔注射给药,10mg/kg)。40d后剥离瘤组织,拍照并称重;将部分新鲜肿瘤组织速冻后制作冰冻切片,进行CD31荧光染色;另一部分新鲜瘤组织制各匀浆后用ELISA方法对其TNF—α含量进行检测。结果CAI、DEX和TNF—α抗体(英夫利昔单抗)对移植瘤生长均有抑制作用,而CAI与DEX的联合应用抑癌作用最强,PEG、CAI、DEX、COM和TAB组瘤重分别为(0.23±0.04)、(0.21±0.02)、(0.17±0.04)、(0.12±0.03)和(0.17±0.04)g。CD31血管染色显示,CAI和DEX均能减少肿瘤组织内的血管数目,两者合用在极大程度上抑制了血管的生成;CAI能够降低肿瘤组织内TNF-α含量,与DEX合用使TNF-α含量降至更低水平,PEG、CAI、DEX、COM和TAB组肿瘤组织匀浆中TNF-α的含量分别为(933.9±286.8)、(636.1±157.4)、(684.9±170.1)、(364.7±50.1)和(606.8±190.3)pg/mg蛋白。结论CAI不仅能够直接影响肿瘤细胞的增殖和凋亡,还能通过调控肿瘤环境中的TNF-α抑制血管的生成,从而减缓肿瘤的生长,这可能是CAI发挥抗肿瘤作用一个新的机制。小剂量DEX与CAI联合用药对移植瘤生长的抑制作用明显增强,优化了CAI的抗肿瘤作用,可能成为一种新的联合用药方案。 相似文献
3.
218例腰椎间盘突出症的CT表现与手术对照 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:提高CT对腰椎间盘突出症(LDH)的诊断水平,为临床合理选择治疗方法提供依据。方法:对CT诊断为LDH并经手术探查的218例资料进行回顾性对照分析;依据其椎间盘突出部位及主要病理改变对LDH进行分型。结果:CT诊断符合率为95.4%(208/218),其中LDH分为中央型(n=51)、偏侧型(n=183)、椎间孔型(n=18)、极外侧型(n=4)及脱出型(n=6)。结论:CT对LDH的诊断和对临床合理选择治疗方案有重要价值。重视区分髓核脱出及纤维组织增生对提高LDH的CT诊断率和疗效有重要意义。 相似文献
4.
贵重药材的伪品现象是多种多样的 ,其中最容易使人上当受骗的是逼真的伪造仿制现象。它不仅容易蒙骗普通百姓 ,就连许多中医药工作者也不易识别。为了帮助大家及时识别和打击贵重药材的伪制现象 ,我们特将部分贵重药材伪制品的经验识别方法介绍如下 ,以供参考。1 参茸类伪制品1.1 伪制野山参1.1.1 伪制手段选适宜形态的生晒参 ,将园参的长脖芦、顺体 、支根和须根按照野山参的特征进行安插和粘接而成。1.1.2 识别方法“察痕观散”。仔细观察 ,可见到插入和粘接的痕迹 ,水浸后可发生离散现象。1.2 伪制西洋参1.2 .1 伪制手段选取适宜… 相似文献
5.
目的通过体外诱导探索肿瘤相关巨噬细胞(TAM)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对肿瘤细胞增殖和迁移的影响;在此基础上研究羧胺三唑(CAI)是否可以通过影响TAM及其来源的TNF-α间接抑制肿瘤细胞的增殖和迁移。方法建立腹腔巨噬细胞或RAW264.7细胞与Lewis肺癌细胞(LLC)的共培养体系,研究巨噬细胞对LLC细胞增殖和迁移的影响;观察TNF-α或其中和抗体对LLC增殖或迁移的影响;向共培养体系中加入CAI和(或)地塞米松(DEX),观察药物对巨噬细胞诱导的LLC增殖的影响;用CAI和(或)DEX预先处理RAW264.7细胞,然后检测不同药物处理组RAW264.7细胞诱导LLC细胞迁移和TNF-α表达的差异。结果与腹腔巨噬细胞共培养的LLC细胞比单独培养的LLC细胞的增殖显著增加,在最为明显的一组中,前者比后者的增殖增加(422.5±77.7)%;与RAW264.7细胞共培养的LLC细胞比单独培养的LLC细胞迁移增加(98.8±6.2)%。在这两个过程中,TNF-α均发挥重要作用,0.1 ng/ml TNF-α增加LLC细胞增殖的作用显著,0.1μg/ml TNF-α中和抗体即可显著抑制巨噬细胞对LLC细胞的迁移诱导作用;CAI预处理的RAW264.7细胞促进LLC细胞迁移的能力减弱,其中TNF-α表达相比仅用LLC条件培养基诱导的对照组显著降低(CAI预处理组与对照组TNF-α的相对表达量为0.66±0.03 vs.1.00±0.05,P<0.01)。结论巨噬细胞和TNF-α对LLC细胞的增殖和迁移有显著影响;CAI可以通过下调肿瘤条件诱导的巨噬细胞中的TNF-α水平间接抑制肿瘤细胞的迁移。 相似文献
6.
目的通过腹部加压压迫髂静脉提高患者在逆行下肢静脉造影中深静脉的显示率,改善图像质量。方法对2009年3月至2011年3月下肢静脉曲张患者90例(98条患肢),分别使用传统valsalva试验及腹部加压压迫髂静脉方法行逆行下肢静脉造影,并比较两种方式的静脉显示情况。结果valsalva试验法显示率为胭静脉61.22%,股静脉61.22,小腿曲张静脉71.43%,腹部压迫法显示为胭静脉87.76%,股静脉87.76%,小腿曲张静脉90.82%,腹部压迫法均优于valsalva试验法(P均〈0.01)。结论在下肢静脉曲张患者中,使用腹部加压压迫髂静脉法行逆行下肢静脉造影,有助于下肢深静脉显示。 相似文献
7.
8.
目的探讨抗Cripto抗体(C13)对乳腺癌细胞的增殖抑制作用,以及抗Cripto抗体(C13)和羧胺三唑(CAI)合用是否有相加或协同作用,初步研究CAI与C13合用抑制肿瘤细胞增殖的作用机制。方法培养C13杂交瘤细胞,接种至SCID小鼠中,收集腹水,纯化后测定抗体效价。用不同浓度的C13抗体和CAI分别或共同处理MCF-7人乳腺癌细胞和66c14小鼠乳腺癌细胞。利用[^3H]-胸腺嘧啶掺入法分析CAI与C13对细胞DNA合成的影响。对细胞进行碘化丙啶染色,利用流式细胞仪评价两种药物对细胞凋亡的影响。结果在上述两种细胞系中,C13抗体无论是单用还是与CAI合用对肿瘤细胞的生长均有不同程度的抑制作用,且该作用呈剂量依赖性。流式细胞分析结果显示,C13单独或与CAI一同处理MCF-7细胞和66c14细胞后,以上细胞亚二倍体DNA的细胞比例升高,药物合用后该作用将进一步增加。结论针对Cripto17肽的抗体C13与CAI联用可以增强前者对乳腺癌细胞的抑制效应,这一作用可能与诱导细胞凋亡有关。 相似文献
9.
10.
白血病未成熟细胞的遗传学分析是小儿ALL的重要预后因素。本文作者随访80例小儿 ALL;对细胞遗传学所见、临床和实验室特征与预后的关系,进行了分析评价。患者与方法可分析的骨髓和血液标本80例,患者按倍体结果分类。染色体所见按 ISCN 的方法描述。染色体所见与下列特征有关,如年龄、性别、WBC 计数、ALL形态学的(FAB)亚型和免疫学的表型等。 相似文献