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1.
目的探讨糖尿病(DM)大鼠肾组织中微小核糖核酸-21(miR-21)和核转录共抑制因子(SnoN)在肾纤维化过程中的表达变化及其可能机制。方法用链脲佐菌素复制DM大鼠模型,并设对照组(NC),每组n=8。10周后处死大鼠,观察肾组织形态变化;免疫组织化学染色、Western blot及RT-q PCR检测miR-21、SnoN、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3、p-Smad3(Ser423/425)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)、胶原蛋白Ⅰ(collagenⅠ)和胶原蛋白Ⅲ(collagenⅢ)的表达。结果与对照组相比,DM组肾组织p-Smad3(Ser423/425)、TGF-β1和α-SMA蛋白表达增加(P0.05),SnoN、E-cadherin蛋白表达减少(P0.05),但SnoN mRNA和miR-21表达明显上调(P0.05),并伴有collagenⅠ、collagenⅢ和FN在间质沉积增多。结论 TGF-β1可能上调miR-21表达,抑制SnoN翻译水平的表达,促进DN的纤维化病变。  相似文献   
2.
3.
核转录共抑制因子SnoN(Ski-related novel protein)是由原癌基因编码的核蛋白,属于Ski家族成员,可通过多种途径严密地控制TGF-β1/Smad 信号通路的活化水平.转化生长因子β1(transformation growth factor-β1,TGF-β1) /Smad 信号通路是目前公认的与肾脏纤维化密切相关的信号通路.本文简要概述了SnoN的结构和功能、表达和调节及其在肾脏纤维化发生发展中的作用及其机制研究.  相似文献   
4.
解毒一词 ,在中医药理论中 ,人们所熟悉的总是与清热相提并论 ,称为“清热解毒”。究其原因 ,是因为药物的清热解毒功效 ,是针对热毒而言 ,所谓毒者 ,从古至今 ,人们一直将热与毒合而视之 ,这是因为热毒之邪 ,是临床上最常见的一种致病毒邪 ,其治疗多用具有清热解毒功效的药物。与其他邪气一样 ,笔者认为毒邪除热毒之外 ,也有阴毒、寒毒、湿毒等不同 ,因此 ,在用药上也就应有诸如辛温解毒、甘温解毒、温阳解毒等治疗方法 ,由于此类药药性均属温性或热性 ,又可统称为散寒解毒。本文就上法粗略作一探讨 ,以供同仁参考。1 病因病机散寒解毒 ,…  相似文献   
5.
摘 要目的:对郑州市产妇产后抑郁症(PPD)流行现状进行分析,并构建与验证其影响因素模型。 方法:选取河 南省人民医院于 2020 年 5 月至 2022 年 6 月收治的 600 例产妇作为研究对象。根据爱丁堡产后抑郁量表(EPDS)评分将 其分为正常组(493 例)和抑郁组(107 例),比较两组的一般资料和孕产期情况。通过 logistic 回归分析产妇发生 PPD 的 影响因素并建立模型,以受试者工作特征曲线(ROC)评估模型诊断效能。 结果:经多因素 logistic 回归分析,年龄小、 家庭人均月收入< 4000 元、文化程度低、居住地乡村、家庭关系不融洽、喂养方式不是母乳喂养、有新生儿疾病是产妇 发生 PPD 的独立危险因素(P < 0.05);经 ROC 曲线分析,本研究构建风险评估模型曲线下面积(AUC)值为 0.940,均 高于单一风险因素,灵敏度为 96.26 %、特异度为 85.98 %。 结论:产妇发生 PPD 的概率不可忽视。年龄小、家庭人均月 收入< 4000 元、文化程度低、居住地乡村、家庭关系不融洽、喂养方式不是母乳喂养、有新生儿疾病是产妇发生 PPD 的 独立危险因素,且以此构建产妇 PPD 风险预测模型的预测效能较好。  相似文献   
6.
目的探讨蛋白酶体抑制剂MG132是否抑制糖尿病肾脏疾病(DKD)的发展及其可能的机制。方法 STZ复制糖尿病大鼠,随机分为糖尿病组(DM组,n=9)、MG132治疗组(MG132组,n=9),MG132组从第9周起予MG 132[0.1mg/(kg·d)]腹腔注射治疗糖尿病大鼠。同时设对照(Con组,n=9)组,检测生化指标,观察肾组织病理改变;Western blot检测肾组织SnoN、第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)、钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果与Con组比较,DM组血糖[(5.85±0.86)vs(17.49±1.21)mmol/L,P=0.00]、尿微量白蛋白/尿肌酐比值(UACR)[(1.11±0.29)vs(16.36±3.06)mg/mmol,P=0.00]、肾脏指数(KW/BW)[(6.32±0.49)vs(14.54±1.49)mg/g,P=0.00]明显增加,且肾小管间质纤维化病变明显,α-SMA[(0.18±0.03)vs(0.33±0.02),P=0.002)增多,而SnoN[(0.87±0.10)vs(0.32±0.11),P=0.007)、PTEN[(2.06±0.09)vs(1.26±0.06),P=0.00]、E-cadherin[(1.32±0.06)vs(0.50±0.03),P=0.00]减少;MG132治疗后,UACR[(6.74±3.47)mg/mmol,P=0.003]、KW/BW[(12.43±1.11)mg/g,P=0.01]降低,纤维化病变减轻,α-SMA[(0.19±0.05),P=0.003]减少,SnoN[(0.55±0.09),P=0.033]、PTEN[(1.73±0.15),P=0.002]、E-cadherin[(1.11±0.10),P=0.00]蛋白的表达增加。结论 MG132可能通过恢复SnoN、PTEN蛋白水平抑制DKD的发展。  相似文献   
7.
目的:观察α-硫辛酸(ALA)对糖尿病(DM)大鼠肾脏的保护作用,并探讨其作用机制。方法:将SD大鼠分为正常对照(NC)组、DM组和ALA组,给药6周后处死大鼠测定相应生化指标和肾脏指数。HE和Masson染色观察肾组织的形态结构变化; Western blot检测大鼠肾组织中转化生长因子β1 (TGF-β1)、p-Smad2/3、Smad7、collagen I和collagen III的蛋白表达水平; RT-qPCR检测肾组织微小RNA-21 (miR-21)的表达。结果:与NC组相比,DM组大鼠肾重/体重、血葡萄糖(BG)、血总胆固醇、血甘油三酯和24 h尿蛋白均显著增高,肾脏病理学检查显示出现肾纤维化改变,Smad7蛋白水平显著降低,TGF-β1、p-Smad2/3、collagen I和collagen III显著增高,miR-21水平亦显著升高(P 0. 05); ALA治疗后,DM大鼠除了BG无明显变化外,其余生化指标和肾脏指数均明显低于DM组,肾脏病理学检查显示肾纤维化病变明显得到改善,Smad7蛋白较DM组显著升高,TGF-β1、p-Smad2/3、collagen I和collagen III较DM组显著降低,miR-21水平较DM组显著降低(P 0. 05)。结论:ALA可抑制DM大鼠肾脏纤维化的发生发展,其机制可能是通过抑制TGF-β1和miR-21表达而上调Smad7蛋白的表达水平,使细胞外基质沉积减少。  相似文献   
8.
猪蹄甲药用考证   总被引:7,自引:0,他引:7  
猪蹄甲药用考证李瑛张小欢(江西中医学院南昌330006)关键词猪蹄甲临床运用考证猪蹄甲为猪科动物猪SusScrofadomesti-caBrisson.的蹄甲入药,又名猪悬蹄、猪悬蹄合子、猪爪甲。最早载于《神农本草经》,至今已有几千年历史。在长期的医...  相似文献   
9.
10.
试谈中医药人员知识产权的保护张小欢(江西中医学院科研处南昌330006)关键词中医药知识产权保护随着经济的发展,社会的进步,法律制度的健全,社会已进入一个有法可依、违法必究的时代。中国医药是一个伟大的宝库,在这个领域中有许许多多的宝贵经验,世袭的中草...  相似文献   
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