全文获取类型
收费全文 | 11888篇 |
免费 | 442篇 |
国内免费 | 245篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 106篇 |
儿科学 | 93篇 |
妇产科学 | 108篇 |
基础医学 | 420篇 |
口腔科学 | 29篇 |
临床医学 | 2168篇 |
内科学 | 676篇 |
皮肤病学 | 112篇 |
神经病学 | 117篇 |
特种医学 | 352篇 |
外国民族医学 | 3篇 |
外科学 | 435篇 |
综合类 | 3446篇 |
预防医学 | 1801篇 |
眼科学 | 98篇 |
药学 | 1270篇 |
10篇 | |
中国医学 | 1153篇 |
肿瘤学 | 178篇 |
出版年
2023年 | 144篇 |
2022年 | 135篇 |
2021年 | 168篇 |
2020年 | 219篇 |
2019年 | 243篇 |
2018年 | 234篇 |
2017年 | 140篇 |
2016年 | 168篇 |
2015年 | 193篇 |
2014年 | 662篇 |
2013年 | 518篇 |
2012年 | 604篇 |
2011年 | 662篇 |
2010年 | 661篇 |
2009年 | 538篇 |
2008年 | 533篇 |
2007年 | 551篇 |
2006年 | 583篇 |
2005年 | 559篇 |
2004年 | 532篇 |
2003年 | 503篇 |
2002年 | 381篇 |
2001年 | 335篇 |
2000年 | 336篇 |
1999年 | 302篇 |
1998年 | 284篇 |
1997年 | 303篇 |
1996年 | 302篇 |
1995年 | 339篇 |
1994年 | 248篇 |
1993年 | 205篇 |
1992年 | 202篇 |
1991年 | 92篇 |
1990年 | 122篇 |
1989年 | 125篇 |
1988年 | 88篇 |
1987年 | 59篇 |
1986年 | 53篇 |
1985年 | 45篇 |
1984年 | 47篇 |
1983年 | 43篇 |
1982年 | 32篇 |
1981年 | 32篇 |
1980年 | 13篇 |
1979年 | 6篇 |
1978年 | 3篇 |
1966年 | 3篇 |
1965年 | 4篇 |
1964年 | 5篇 |
1959年 | 3篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的: 探讨丹酚酸B(Salvianolic acid B,SAB)改善高磷诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)钙化的作用及机制。方法: 采用大鼠血管平滑肌细胞(A7r5)钙化体外模型,用细胞增殖与活性检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测SAB对细胞活力的影响;2.6 μmol·g-1高磷诱导VSMCs钙化,加入丹参多酚酸类化合物丹酚酸B、丹酚酸C(Salvianolic acid C,SAC)、迷迭香酸(Rosmarinic acid,RA)及细胞自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA,5 nmol·g-1),采用邻甲酚酞络合铜法及茜素红S染色检测细胞钙化程度;Western blot检测VSMCs钙化指标Runx2、OPN,自噬相关蛋白Beclin-1和LC3II/LC3I以及平滑肌收缩表型蛋白Calponin、SM22α的表达。结果: (1)钙离子浓度定量实验及茜素红染色实验显示SAB显著减轻高磷诱导的VSMCs钙化;(2)SAB浓度小于100 nmol·g-1以下时对VSMCs生存活力无明显影响,选择3,10,30 nmol·g-1剂量进行后续实验;Western blot显示SAB明显降低VSMCs成骨样分化的分子标志物Runx2、OPN蛋白表达(P<0.05),上调自噬标志物Beclin-1、LC3-I/II及VSMCs收缩表型标志物Calponin、SM22蛋白表达(P<0.05)。(3)SAB减轻高磷诱导VSMCs钙化的作用被自噬抑制剂3-MA阻断。结论: SAB可通过激活自噬抑制VSMCs钙化及向成骨样表型转化。 相似文献
2.
目的:基于UPLC-Q-Exactive Orbitrap-MS方法,利用网络药理学和分子对接技术初步探究双黄连解热抗炎的物质基础及作用机制。方法:利用UPLC-Q-Exactive Orbitrap-MS技术鉴定双黄连口服液中的主要化学成分。基于网络药理学,将已定性化合物录入Swiss Target数据库筛选成分靶点;运用GeneCards、TTD等数据库筛选疾病靶点,通过Cytoscape软件构建“中药-成分-靶点-疾病”网络;筛选关键成分,构建PPI网络筛选核心靶点,并对药物疾病共有靶点进行GO和KEGG通路富集。利用Schrodinger软件对关键成分和核心靶点进行分子对接验证。此外,采用腹腔注射脂多糖溶液建立大鼠发热炎症模型,测量体温变化值,ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6、cAMP、PGE2含量。结果:双黄连口服液共鉴定出83种化学成分。网络药理学分析得双黄连口服液关键成分包括黄芩素、汉黄芩素、槲皮素、千层纸素A等,10个核心靶点包括GAPDH、TNF、MAPK3等。共有靶点涉及信号转导、转录的正调控、炎症反应等生物过程,通过TNF、PI3K/Akt、Ras、MAPK、TLR、cAMP、花生四烯酸代谢等信号通路发挥治疗作用。对接结果显示较好的结合活性。体内动物实验验证双黄连口服液能够降低发热大鼠体温,减少TNF-α、IL-1β、IL-6、cAMP、PGE2含量。结论:双黄连口服液通过多成分、多靶点、多途径发挥解热抗炎作用,为下一步深入探究其药效物质基础及机制提供参考。 相似文献
4.
小明今年3岁,奶奶带着来诊室的时候说:"我们宝贝半年前还算幼儿园的小朋友里的高个呢,怎么突然小半年过去就看着比大家伙矮一截儿呢?体重也没怎么长,而且吃一点就说肚子胀……我还天天给熬粥养胃呢,想着粥好消化,都说五谷最养人,我们都少给肉多给喝粥了,怎么一个多月过去,别的不见好,精神头反而差了呢,愁死我们了……"
养胃养胃,为什么要养胃呢?脾与胃通过经脉的相互络属,胃主受纳,脾主运化,两者共同完成食物的消化、吸收及精微的输布,从而滋养全身,所以我们说脾胃乃"后天之本""气血化生之源". 相似文献
5.
目的 探讨脊髓损伤患者及其配偶二元应对体验,为开展针对性的干预对策提供参考依据。 方法 采用目的抽样法,选取2020年4月—2021年3月入住安徽省某三级甲等综合医院脊柱外科的脊髓损伤患者12例及其配偶12名进行半结构化访谈,采用Colaizzi 7步分析法进行资料归纳并提炼主题。 结果 基于二元应对系统交互模型归纳出积极应对(共同面对、一致的疾病信念、转变沟通态度)、消极应对(适应困难、过度的保护行为、回避或冲突)、困难与挑战(亲密感丧失、寻求外部支持、构建新常态)共3个主题和9个亚主题。结论 脊髓损伤患者及其配偶积极应对与消极应对并存。医护人员需重视对患者及其配偶积极二元应对的引导,重点开展以夫妻为中心的应对干预,使其能更好地面对疾病,改善临床结局。 相似文献
6.
目的了解中国军队离退休老干部帕金森病(PD)及PD认知障碍(PD-CI)的粗患病率,分析PD的患病率及PD患者认知障碍的神经心理评估特点。方法全国性的横断面调查研究,纳入平台研究9676人,其中确诊为PD患者227例(2.35%)。采用面对面调查,完善社会人口学资料及多种神经精神量表,分析PD及其相关认知障碍的患病率及PD认知障碍的特点。采用SPSS 19.0软件进行数据分析。组间比较采用χ2检验或Fisher精确检验;组内比较采用Dunn′s检验。结果中国军队离退休老干部帕金森病轻度认知障碍(PD-MCI)患者104例(45.8%),帕金森病痴呆(PDD)患者71例(31.3%)。PD-CI患病率随年龄增长及受教育年限的减少呈显著递增的变化趋势(P<0.05)。PD-MCI与PDD患者注意力、语言功能、执行功能、记忆功能及视空间功能比较,差异有统计学意义(P<0.05);PD-MCI与PDD患者计算功能比较,差异无统计学意义(P>0.05)。PD-CI针对患者语言功能及执行功能损伤的不同量表评分阳性患病率比较,差异有统计学意义(P<0.05);组内比较提示命名测验及画钟测验检测出的阳性患病率最高(P<0.05)。PDD患者命名、词语流畅性及听指令执行配合困难发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);针对执行功能的多个量表的配合困难发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05);组内比较提示画钟测验与另4组配合困难的发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PD患者认知功能障碍患病率较高,了解PD认知功能障碍的特点并合理的选择神经心理学评估量表尤为重要。 相似文献
7.
目的 应用生物信息数据库分析和分子生物学方法检测乙型肝炎病毒(HBV)对微小RNA(miR-10b)表达的影响,以及生物信息学方法探讨HBV影响的miR-10b异常表达在肝脏疾病中的作用.方法 以GEO2R分析miRNA表达芯片GSE19980中miR-10b的表达水平,荧光定量聚合酶链反应(PCR)验证分析结果.Targetscan、miRTarBase、miRDB和DIANA TOOLS分析miR-10b的靶基因并用韦恩图进行筛选.应用DAVID数据库对miR-10b靶基因数据集进行基因本体(GO)功能富集分析.采用STRING分析软件进行KEGG信号通路分析.GEO2R分析HBV诱导的肝细胞癌及其邻近正常组织的差异表达基因,并与miR-10b靶基因进行韦恩图筛选以获得交集靶基因,然后用STRING分析蛋白质的相互作用,得到miR-10b靶基因的核心蛋白基因.结果 miR-10b在稳定表达HBV的HepG2.2.15细胞中表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.05);miR-10b靶基因主要富集在转录调控、转录因子活性、参与转录因子复合体等相关蛋白基因;miR-10b的靶基因富集在蛋白多糖、miRNA、cAMP信号通路;miR-10b靶基因编码蛋白的相互关系分析获得CREB1、NCOA6、NCOR2、PIK3CA、GATA3、MAPRE1、TIAM1等核心蛋白,其功能涉及糖稳态调节、炎症、肿瘤发生和发展.结论 HBV上调miR-10b表达,高表达的miR-10b对其靶基因的沉默可能在HBV感染的肝脏疾病中发挥着重要作用. 相似文献
8.
<正>结核是一种由结核分枝杆菌(mycobacterium tuberculosis,MTB)引起的传染病,近年来其发病率呈增高趋势。常规病理确诊结核病,除了观察其特征性肉芽肿性病理改变外,还需找到结核分枝杆菌。病理科常规开展齐-尼抗酸染色寻找病原菌,由于其染色阳性率低,为确保质量控制,必须建立阳性对照,以确保染色结果的可靠性,然而高质量的阳性对照组织不易获得。笔者尝试用抗酸杆菌培养物和胸腹水的混合团块做成细胞蜡块作为阳性对照,取得良好效果, 相似文献
9.
[目的] 基于中医传承辅助平台,总结赵笑东主任临床治疗高脂血症的处方规律,探讨赵主任对吴门中医的传承与创新。[方法] 收集2017年1月1日至2020年1月1日在苏州市中医医院赵笑东主任门诊就诊,并且诊断为“高脂血症”的患者的处方。筛选出符合标准的处方,对其中的中药进行规范,并录入中医传承辅助平台,经统计分析得出赵主任治疗高脂血症的治法治则、用药特色和规律。 [结果] 共筛选出152首处方,189味中药,使用次数最多的药物为蒲黄、姜黄、泽泻、莱菔子等。性味多为甘温,归经多属肝、脾。通过关联分析,得出最核心的药物组合为:蒲黄-姜黄、蒲黄-泽泻、姜黄-泽泻、蒲黄-姜黄-泽泻、莱菔子-蒲黄。通过新方分析,生成新处方11个。[结论] 数据挖掘提示赵主任治疗高脂血症喜用甘温,重视肝脾,治疗原则以祛邪为主,兼以扶正,用药灵活,随证应变,对吴门医派治疗高脂血症的学术思想进行了传承创新。 相似文献
10.
目的:观察IL-35在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血中的表达及其对CD4^(+)CD25^(+)CD127^(dim/-)Treg和辅助性T细胞17(Th17)的调控作用。方法:选取44例COPD患者和25例健康对照者,分离血浆和外周血单个核细胞(PBMC),ELISA检测血浆IL-35水平,流式细胞术检测PBMC中CD4^(+)CD25^(+)CD127^(dim/-)Treg和Th17水平,计算Treg/Th17。重组人IL-35刺激COPD患者PBMC,流式细胞术检测CD4^(+)CD25^(+)CD127^(dim/-)Treg和Th17比例,ELISA检测培养上清中IL-10、IL-17和IL-22水平,RT-PCR检测FoxP3和RORγt mRNA表达。磁力分选COPD患者PBMC中的CD4^(+)CD25^(+)CD127^(dim/-)Treg,重组人IL-35刺激后与自体PBMC共培养,CCK-8检测细胞增殖。结果:与对照组相比,COPD组血浆IL-35水平降低[(108.20±12.13)pg/ml vs(133.30±22.91)pg/ml,t=5.980,P<0.000 1],CD4^(+)CD25^(+)CD127^(dim/-)Treg比例降低[(4.71±1.00)%vs(6.07±1.03)%,t=5.362,P<0.000 1],Th17比例升高[(2.97±0.72)%vs(2.28±0.61)%,t=4.060,P=0.000 1],Treg/Th17降低(1.69±0.60 vs 2.86±0.91,t=6.279,P<0.000 1)。重组人IL-35刺激后,CD4^(+)CD25^(+)CD127^(dim/-)Treg比例升高(P=0.000 2),Treg/Th17升高(P=0.015 0),而Th17比例无明显变化(P=0.391 0),培养上清中IL-10水平升高[(145.10±24.40)pg/ml vs(123.50±24.11)pg/ml,t=4.520,P<0.000 1],而IL-17和IL-22水平均无明显变化(P>0.05),FoxP3 mRNA表达显著升高(1.27±0.19 vs 0.96±0.10,t=7.600,P<0.000 1),而RORγt mRNA表达无明显变化(P=0.447 0)。重组人IL-35刺激COPD患者分选的CD4^(+)CD25^(+)CD127^(dim/-)Treg免疫抑制活性增强。结论:IL-35主要通过提高CD4^(+)CD25^(+)CD127^(dim/-)Treg比例和活性影响Treg/Th17平衡,在COPD过程中可能发挥免疫保护作用。 相似文献