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大鼠慢性肾功能不全模型的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研制一种特殊的大鼠慢性肾功能不全模型。方法 手术摘除右肾后1周,重复2次静注阿霉素,观察2~12周时大鼠24h尿蛋白排泄量和3个月时的肾功能、病理组织学改变。结果 模型组大鼠除呈明显肾病综合征表现外,血尿素氮和肌酐水平较正常组明显增加,尿渗透压降低;病理学检查显示该组大鼠硬化肾小球增多,站球硬化指数增加,小管间质炎症细胞浸润,灶性站管萎缩。结论 右肾摘除和阿霉素注射均可导致肾损害,两者联合应 相似文献
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基因工程技术的巨大进展 ,人类基因组计划所取得的丰硕成果 (2 0 0 3年 4月参与人类基因组计划的六国政府首脑共同宣布该计划已完成 )及应运而生的生物信息学 ,构筑起坚实的基因疗法生物技术平台。基因疗法是通过导入正常基因至患者靶细胞基因组中 ,替代损坏或无功能的基因 ,导致目的基因表达变化而产生治疗作用 ,达到治疗疾病或改善慢性病变状态的一种新型治疗方法。基因疗法可在体细胞或生殖细胞中进行。目前基因疗法主要以体细胞为研究对象 ,而以生殖细胞为靶细胞的基因疗法因伦理学原因受到一定限制。基因疗法在肾脏病学领域的实验和临… 相似文献
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140例持续性非卧床腹膜透析患者住院原因分析 总被引:3,自引:2,他引:1
目的调查持续性非卧床腹膜透析患者住院的原因。方法对140例持续性非卧床腹膜透析患者住院时间和住院原因,同时测定透析充分性、营养状况和心血管系统状况等指标。结果住院的首位和次位原因分别是心脑血管系统疾病和腹膜透析相关性感染,其中容量负荷过重导致心功能衰竭是患者住院的重要原因之一。结论心脑血管系统疾病和感染性疾病是导致腹膜透析患者住院的重要因素。营养、炎症和心血管状态对腹膜透析患者的预后具有重要的影响作用。腹膜炎和透析不充分仍然是导致腹膜透析患者住院的原因之一。 相似文献
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67例次持续非卧床腹膜透析相关腹膜炎致病菌及耐药性分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨持续性非卧床腹透(CAPD)相关性腹膜炎的敛病菌及其耐药性.方法 回顾性分析67例次CAPD相关性腹膜炎的致病菌及其耐药性.结果 34例次培养阳性,培养阳性率达,其中革兰阳性球菌23例次,革兰阴性杆菌8例次,真菌1例次.革兰阳性球菌对头孢唑啉耐药率65.2%,万古霉素为0;革兰阴性杆菌对丁胺卡那耐药率14.3%,庆大霉素为42.9%,而对头孢他啶耐药率也高达42.9%,亚胺培南为14.3%.结论 CAPD相关腹膜炎细菌仍然以革兰阳性球菌为多数,致病菌对头孢唑啉和庆大霉素耐药性较高.细菌培养及药敏试验结果对抗生素的选择有指导意义. 相似文献
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目的探讨依那普利联合灯盏花素对大鼠糖尿病肾脏保护作用及机制。方法大鼠随机分5组:对照组、糖尿病组、依那普利给药组、灯盏花素给药组及依那普利与灯盏花素联合给药组。8周后观察肾组织病理形态学变化,检测尿白蛋白排泄率(AER)、肾组织尿丙二醛(MDA)含量及肾组织蛋白激酶(PKC)活性;应用Western杂交检测肾组织PKC蛋白表达,免疫组化方法检测肾组织转化生长因子(TGF)β1蛋白表达。结果各给药组均可抑制糖尿病大鼠AER增加及肾组织病理结构损害,联合组优于单独给药组;对肾组织及尿MDA含量增加的抑制作用联合组也优于单给药组;各给药组均可抑制肾组织PKC活性与表达,以联合组最明显;糖尿病大鼠肾小球与肾小管-间质TGFβ1蛋白表达明显高于对照组,各给药组肾组织TGFβ1蛋白表达明显低于模型组,其中以联合组最明显。结论依那普利与灯盏花素联合给药对糖尿病肾脏保护作用优于任一单给药组,其机制部分与其对肾组织氧化应激增加、PKC激活及TGFβ1表达有协同抑制作用有关。 相似文献
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加替沙星氯化钠注射剂与左氧氟沙星氯化钠注射剂治疗细菌性感染随机对照临床研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 以左氧氟沙星氯化钠注射剂为对照 ,采用随机对照、多中心、平行开放的试验设计 ,评价加替沙星氯化钠注射剂治疗敏感菌引起的临床感染的有效性和安全性。方法 加替沙星氯化钠注射剂用法用量为 0 .4g/次 ,静脉滴注 ,1次 /日 ,左氧氟沙星氯化钠注射剂的用法用量为 0 .2 g/次 ,静脉滴注 ,2次 /日 ,两组的疗程均为 7~ 10天。加替沙星组临床可评价病例为 10 5例 ,细菌学评价例数为 93例 ,药物不良反应评价例数为 118例 ;左氧氟沙星组分别为 10 1例 ,82例和 111例。结果 试验组和对照组的临床有效率分别为 91.43 %、83 .17% ;细菌清除率分别为 92 .47%、96.3 4% ;药物不良反应发生率分别为 11.0 2 %、14 .41%。结论 加替沙星氯化钠注射剂是治疗细菌感染的安全有效的药物。 相似文献
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FK506对肾毒血清肾炎大鼠上皮细胞转分化的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的探讨FK506对肾毒血清肾炎大鼠上皮细胞转分化的影响。方法建立大鼠肾毒血清肾炎模型,随机分为正常对照组、病理组、FK506干预组〔1mg/(kg·d),灌胃〕。2周末检测尿蛋白含量、血清学指标;观察肾小球病理形态学及免疫组化变化。结果病理组新月体形成率明显高于干预组(P<0.01)。干预组大鼠蛋白尿明显减轻,血清学指标尿素氮、肌酐、胆固醇明显低于病理组(P<0.01),白蛋白水平明显高于病理组(P<0.01)。干预组肾小球细胞增生减轻,新月体形成率减低,新月体病变程度减轻。αSMA和ColⅠ在病理组大量表达,并与新月体的形成密切相关,干预组αSMA表达明显减轻。结论FK506对肾毒血清肾炎大鼠有明显肾保护作用,其机制可能部分与抑制肾小囊上皮细胞转分化有关。 相似文献
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ClinicalStudyonZhenganxifeng(镇肝熄风)DecoctioninPreventingandTreatingHypertensiveNephropathyZHANGBo-ke(张伯科);ZHAOZheng-hui(赵正辉);W... 相似文献