失重下骨碎补总黄酮抑制JNK通路促间充质干细胞增殖的研究

目的:观察模拟失重状态下,骨碎补总黄酮抑制JNK通路促间充质干细胞增殖的作用机制。方法:体外培养大鼠骨髓间充质干细胞,制备含有骨碎补总黄酮药物的血清及不含药物的血清。随机分组给药,分为失重组、失重骨碎补总黄酮药物干预组(失重药物组)和失重空白血清组3组,随后建立失重模型,加入骨碎补血清培养液,观察形态学变化,噻唑蓝检测间充质干细胞增殖情况,PNPP检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)表达,PCR测定氨基末端激酶(Jun Nterminal kinase,JNK)表达。结果:与失重组比较,失重空白血清组间充质干细胞增殖明显(P0.05),ALP活性明显升高,且差异具有统计学意义(P0.05)。失重药物组与其他组比较,JNK通路表达降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:骨碎补总黄酮可能是通过抑制JNK通路促进失重下间充质干细胞增殖。     

前交叉韧带黏液样变性的研究进展

前交叉韧带黏液样变性是由葡萄糖胺聚糖聚集在前交叉韧带胶原纤维间质引起膝关节疼痛、活动受限的一种疾病。Kumar等于1999年首次描述了这种疾病的症状及影像学表现,并初步采用韧带切除缓解症状。之后存在多例类似情况的报道,但由于其病理生理学机制尚不明确,早期对疾病分类不清,缺乏足够多可靠的病理学证据,此病经常与前交叉韧带黏液样囊肿混淆。近年来,随着对前交叉韧带黏液样变性认识和研究的深入,对本病的整体认识、诊断及治疗等方面又有了更加完善的标准,本文对前交叉韧带黏液样变性的发病机制及病因、临床表现、诊断、治疗等方面综述如下。     

微重力引起的骨质丢失研究进展

人类对太空的探索日益频繁,然而太空微重力会引起航天员骨质丢失,对航天员的健康造成损害。因此,有研究者通过航天实验及模拟微重力实验研究微重力下骨质丢失的发生机制及解决措施。微重力会引起成骨细胞和破骨细胞代谢活动改变,并引起机体对钙离子新陈代谢的改变。航天微重力导致的骨质丢失是微重力和太空射线共同作用的结果。本文将对微重力所致骨质丢失的发生机制和治疗对策加以概述。     

微重力对MC3T3-E1前成骨细胞增殖、分化影响的研究进展

宇航员在太空飞行中经历的微重力导致人体发生严重生理变化,其中包括头部液体移位、液体和电解质流失、肌肉质量减少、空间晕动病、贫血、免疫反应降低以及骨质流失等,骨质流失是这些问题中最重要的问题之一,其严重程度似乎与飞行持续时间有关。航天飞行期间宇航员每月损失1%~2%的骨量,这种损失很大程度上是由于促进骨形成的成骨细胞标志物的减少引起,导致骨形成明显减少和骨吸收增加的潜在分子机制尚不清楚。研究证明微重力条件下骨形成减少与骨成熟标志物的减少,细胞骨架的改变,凋亡和自噬的增加以及其他相关蛋白及基因的变化有关,这也间接表明了微重力下骨质流失是一个复杂的生理过程。本文对近年来模拟微重力条件下MC3T3-E1前成骨细胞增殖和分化影响的研究进展作一综述,以期为航空航天条件下骨丢失的预防和治疗提供一定的理论基础。     

膝关节纤维化治疗方法的研究进展

膝关节纤维化关节活动度的减少和持续的疼痛均会给患者的生活和工作带来极大影响,甚至导致残疾.目前关于膝关节纤维化发病机制及治疗的研究越来越受到广大学者的关注,但针对膝关节纤维化治疗的研究仍停留在抗炎、镇痛和外科治疗方面,纠正细胞信号失调的药理学研究正处于初步探索阶段.而抗器官纤维化的治疗方法及其研究或许可以作为膝关节纤维...     

尼尔雌醇、维生素D_3和钙对去卵巢大鼠骨质疏松预防作用的实验研究

选用３月龄雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只，随机分为５组：正常对照（Ａ组）；卵巢切除（Ｂ组）；卵巢切除＋尼尔雌醇（Ｃ组）；卵巢切除＋钙＋维生素Ｄ３（Ｄ组）；卵巢切除＋尼尔雌醇＋钙＋维生素Ｄ３（Ｅ组）。１５周后测血清钙、磷和碱性磷酸酶、骨密度，观察光镜及电镜下骨标本图片。结果表明，单用尼尔雌醇或单用钙＋维生素Ｄ３均可预防骨质疏松。用尼尔雌醇＋钙＋维生素Ｄ３优于单用尼尔雌醇或单用钙＋维生素Ｄ３。从而表明，联合用药可较好地抑制骨吸收，对促进骨形成有协同作用。     

选择性髂内动脉分支栓塞治疗骨盆肿瘤(附2例分析)

骨盆恶性肿瘤往往发现较晚，恶性度高，肿块较大时手术难度高，很多患者失去了手术时机。应用选择性髂内动脉分支栓塞，阻断了肿瘤的血供，使肿瘤中心组织坏死，抑制肿瘤生长；同时使肿瘤体积缩小，质地硬化，同周围组织间界限变清晰，为手术创造了良好条件。     

维生素K3对去卵巢大鼠骨质疏松预防作用的实验研究

绝经后骨质疏松的防治以药物为主要手段．近年来一些实验初步表明，维生素K可通过促进骨矿化和抑制骨吸收等作用减少绝经后骨量丢失．且无明显副作用。本实验进一步探讨维生素K3对击卵巢大鼠骨质疏松的预防作用，并将其效果与尼尔雌醇(CEE8)进行比较。结果显示，维生素K3组椎体和股骨端骨密度显著高于()VX组(P＜0．001)．光镜下骨小粱较0VX组增宽、致密，透射电镜下维生素K2组骨细胞呈功能活跃状态．胶原纤维排列较()VX组致密，分布亦均匀。CEE3组各项结果优于维生素K3组，VTK3 CEE3组优于单一用药组。以上结果表明．维生素K。可在一定程度上预防去卵巢大鼠骨质疏松，效果逊于尼尔雌醇，二者联合用药效果优于单用药。     

失重状态下共育大鼠成骨与破骨细胞中护骨素表达的变化

目的:通过观察失重状态下共育的大鼠成骨与破骨细胞中护骨素的表达及其变化特点,探讨失重状态下骨结构的生物学变化。方法:实验于2004-07/12在哈尔滨医科大学附属二院科研中心完成。体外分离培养1周龄15只Wistar大鼠的颅骨成骨细胞及四肢骨破骨细胞,随机分为4组:成骨细胞+破骨细胞共育组,成骨细胞组,失重下成骨细胞+破骨细胞共育组,失重下成骨细胞组。前两组为空白对照。后两组均在回转加速器中48h。倒置相差显微镜下观察鉴定成骨细胞、破骨细胞,采用多聚酶链反应方法测定各组护骨素的表达。结果:①护骨素在各种情况下的表达:总RNA电泳条带28s,18s,5s,表明RNA完整。吸光度比A260/A280在1.8～2.0,失重共育组护骨素较非失重共育组明显低表达,失重单纯成骨细胞组护骨素表达较失重共育组明显低表达(P<0.05)。单纯成骨细胞组明显低于失重单纯骨细胞组(P<0.05)。②5天后成骨细胞与破骨细胞在倒置相差显微镜下观察:成骨细胞呈多角形、三角形,胞浆丰富,邻近细胞中突起与之相联,胞核大,圆形,含一两个核仁;破骨细胞细胞核核大,4～6个,胞浆伸出丝状或片状伪足。结论:失重状态下共育成骨与破骨细胞中护骨素低表达,成骨作用减弱,说明力学作用参与了成骨细胞与破骨细胞之间的信号传递。