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1.
目的:制备高表达GM-CSF的淋巴瘤细胞系,观察淋巴瘤细胞转染GM-CSF基因后生物学特性的改变。方法:将小鼠GF-CSF真核表达质粒用电穿孔法导入小鼠淋巴瘤细胞系RMA,有限稀释法制备单个细胞克隆,经RT-PCR,骨髓祖细胞增殖实验和集落形成实验筛选相对高表达GM-CSF的RMA克隆,并观察其生物学特性的改变。结果:获得了高表达GM-CS的RMA细胞系,其同基因动物体内致瘤性降低。结论:淋巴瘤细胞系RMA转染GM-CSF基因后致瘤性降低。 相似文献
2.
3.
患者,男,30岁。4年前因血红蛋白尿收住院。查体示贫血貌,无皮肤粘膜出血,无浅表淋巴结肿大,心肺正常,肝脾无肿大。实验室检查:Hb60g/L,WBC3.8×109/L,PC80×109/L,Ret0.10;骨髓象示增生活跃,红系占42%,以幼红为主,... 相似文献
4.
5.
造血干细胞移植治疗慢性粒细胞白血病中监测BCR/ABL融合基因的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究应用筑巢式逆转录多聚合酶链反应法(nested.RT-PCR)监测bcr/abl融合基因mRNA在异基因造血干细胞移植治疗慢性粒细胞白血病(CML)效果监测方面的价值。方法 应用RT-PCR方法定期检测异基因造血干细胞移植治疗慢性粒细胞白血病患者前后bcr/abl融合基因表达情况。结果 异基因造血干细胞移植治疗组完全血液学缓解率为100%,分子生物学缓解率分别为87.5%。结论 bcr/abl融合基因监测可以作为CML评价疗效的指标,适用于微小残留病变的监测。 相似文献
6.
伊马替尼(Imatinib)的出现及其对慢性粒细胞白血病(CML)患者取得的戏剧性的治疗效果,使其目前成为新诊断的CML-CP患者的标准治疗方案.然而,人们对Imatinib的使用仍然存在着很多的疑问,我们依据第50届美国血液病学年会(ASH)的最新资料,对上述问题进行探讨,并对CML研究的最新进展作一介绍. 相似文献
7.
目的观察全反式维甲酸(ATRA)联合三氧化二砷(As2O3)治疗急性早幼粒白血病(APL)的疗效和不良反应。方法ATRA20~40mg/d,分2~3次服用;As2O3(0.1%溶液)10mL加入5%葡萄糖溶液500mL中静脉点滴,持续4~6h,1次/天,联合治疗初发APL。根据外周血白细胞计数、肝功能变化适当调整ATRA和As2O3的剂量。观察CR率、获得CR所需的时间、不良反应及近期缓解时间。结果16例初发APL患者早期死亡1例,15例获CR,CR率93.7%,获得CR的平均时间为(25.7±5.2)天。62.5%患者在治疗开始后出现白细胞升高,调整ATRA后均恢复。50%患者出现肝功能异常,经调整剂量及应用保肝药后均坚持应用As2O3至疗程结束。至今15例获CR的患者仍处于CR状态(2~26个月)。结论ATRA联合As2O3治疗初发APL疗效好,不良反应少,而且能缩短达CR的时间。 相似文献
8.
目的:研究WWOX基因对人急性淋巴细胞性白血病细胞CCRF-CEM细胞凋亡及细胞周期的影响及分子机制。方法:体外培养CCRF-CRM细胞系,将WWOX基因转染入CCRF-CEM细胞,建立高表达WWOX的CCRF-CEM细胞,流式细胞仪法测定CCRF-CEM细胞的细胞周期和凋亡,Western blot法测定WWOX基因、细胞周期和凋亡相关因子的蛋白表达,qRT-PCR法测定caspase-3的mRNA表达。结果:与对照组和空白质粒组相比,转染入WWOX的CCRF-CEM细胞的WWOX蛋白表达显著增加,G0/G1期的细胞比例显著增加,凋亡细胞比例显著增加;CCRF-CEM细胞中cyclin D1、cyclin E、CDK2的蛋白表达显著降低而Wnt-5α和JNK的蛋白表达显著增加,caspase-3的mRNA表达促进CCRF-CEM细胞的凋亡。结论:WWOX基因在急性淋巴细胞性白血病CCRF-CEM细胞中发挥抑癌基因作用,可以有效促进细胞凋亡并抑制细胞周期进程。 相似文献
9.
[摘要] 目的: 建立小鼠胸腺淋巴瘤移植与转移模型,观察海藻玉壶汤对小鼠胸腺淋巴瘤生长和转移的影响。方法: 每周1次、连续5周给小鼠腹腔注射N-甲基亚硝基脲诱导小鼠胸腺淋巴瘤,将诱导的胸腺淋巴瘤经裸小鼠移植成功后制备瘤单细胞悬液,接种到小鼠皮下建立小鼠胸腺淋巴瘤移植模型,经尾静脉注射建立小鼠胸腺淋巴瘤转移模型。在模型建立同时用海藻玉壶汤进行治疗,考察其对小鼠胸腺淋巴瘤生长和转移的影响,并通过小鼠外耳微循环变化和血液流变学指标评价其治疗效果。结果: 小鼠胸腺淋巴瘤移植与转移模型建立成功,具备痰凝血瘀体征。海藻玉壶汤对小鼠胸腺淋巴瘤生长和转移均有较好的阻止作用,明显改变荷瘤小鼠的微循环障碍和高凝状态。结论: 痰凝血瘀是小鼠胸腺淋巴瘤生长和转移的重要微环境,海藻玉壶汤能阻止小鼠胸腺淋巴瘤的生长和转移。 相似文献
10.
目的探讨神经纤毛蛋白-1(NRP-1)在调节性T细胞(Treg)上的表达与其配体信号素3A(Sema3A)、转化生长因子β1(TGF-β1)以及1型辅助T细胞(Th1)和2型辅助T细胞(Th2)之间平衡的关系。方法纳入2014年3月至2015年5月就诊的62例ITP患者(新诊断ITP 33例、慢性ITP 29例),以同期30名健康体检者作为正常对照组。流式细胞术检测Treg细胞NRP-1表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆Sema3A、TGF-β1、IFN-γ和IL-4水平,实时聚合酶链式反应(RT-PCR)检测外周血NRP-1、Sema3A、TGF-β1 mRNA表达水平。分别采用单因素方差和独立样本t检验进行三组间和两组间比较,用Spearman相关系数评估NRP-1、Sema3A、TGF-β1 mRNA表达的相关性。结果与慢性ITP组和正常对照组比较,新诊断ITP组Treg细胞NRP-1表达降低[分别为(0.15±0.03)%、(0.33±0.15)%、(0.46±0.06)%,P<0.01],血浆Sema3A水平升高[分别为(8.10±1.32)μg/L、(7.41±1.30)μg/L、(2.88±0.82)μg/L,P<0.01],血浆TGF-β1水平降低[分别为(16.50±3.36)μg/L、(35.17±10.26)μg/L、(41.00±10.02)μg/L,P<0.01],血浆IFN-γ水平升高[分别为(17.21±2.80)ng/L、(10.23±1.59)ng/L、(8.18±3.27)ng/L,P<0.01],Th1/Th2(IFN-γ/IL-4)比值升高(分别为1.29±0.30、0.72±0.16、0.61±0.27,P<0.01)。新诊断ITP、慢性ITP组NRP-1、Sema3A mRNA的表达均低于正常对照组(P<0.01)。新诊断ITP组NRP-1 mRNA表达与Sema3A、TGF-β1 mRNA表达均呈正相关。结论NRP-1可能参与ITP的发病机制。 相似文献