噪音避水应激中心理因素对大鼠免疫功能的影响

目的:探讨噪音联合避水应激中的心理因素对大鼠免疫功能的影响．方法:成年(?)SD大鼠32只,随机分为实验A, B,C组和对照组．A组大鼠接受避水应激．B组接受噪音应激,C组接受噪音避水复合应激．应激结束后,检测所有大鼠肠系膜淋巴细胞增殖反应和外周血NK细胞杀伤功能．结果:以B淋巴细胞为主的淋巴细胞增殖实验及以T淋巴细胞为主的淋巴细胞增殖实验结果均显示,避水组与对照组淋巴细胞刺激指数无明显差异(P>0．05);噪声组的增殖指数低于对照组(LPS:0．71±0．11 vs 1．00±0．00,P<0．05; PHA:0．68±0．08vs1．00±0．00,P<0．05):复合应激组刺激指数明显低于对照组(LPS:0．4±0．05vs1．00±0．00,P<0．01:PHA:0．46±0．06vs1．00±0．00,P<0．01),且与噪声组也存在差异(LPS:0．4±0．05 vs 0．71±0．11,P<0．05; PHA:0．4±0．05 vs 0．68±0．08,P<0．05)．避水组与对照组的NK细胞杀伤活性无明显差异(P>0．051;而噪声组NK细胞杀伤活性低于对照组(1／10:24．6±11．6 vs 39．5±13．1,P<0．05; 1／20:21．8±9．6 vs 34．6±10．4．P<0．05;1／40: 17．8±7．9vs30．2±10．6,P<0．05);复合刺激组NK细胞杀伤活性明显低于对照组(1／10:17．6±8．3vs39．5±13．1,P<0．01;1／20:14．9±5．8 vs34．6±10．4．P<0．01:1／40:10．2±4．3 vs 30．2±10．6,P<0．01),且与噪声组也存在差异(1／10: 17．6±8．3vs24．6±11．6．P<0．05;1／20:14．9±5．8 vs 21．8±9．6．P<0．05;1／40:10．2±4．3vs 17．8±7．9．P<0．05)．结论:应激导致大鼠免疫功能下降,噪音联合避水应激中的心理因素对大鼠免疫系统抑制起一种潜在的作用．     

胃黏膜病变组织中BAX、Caspase-8表达及意义

目的探讨凋亡相关基因BAX及Caspase-8在胃粘膜病变发生、发展中的作用。方法采用免疫组化SABC法检测118份胃黏膜病变组织标本中BAX及Caspase-8表达;并分析其与HP感染的相关性。结果萎缩性胃炎（35份）BAX阳性率明显高于胃癌（43份）,P〈0.05;Caspase-8阳性率明显高于浅表性胃炎,P〈0.05。胃癌或萎缩性胃炎HP阳性者BAX或Caspase-8表达显著高于HP阴性者,P〈0.05。结论 BAX、Caspase-8基因可促进胃黏膜病变的发生、发展;HP感染可能是BAX、Caspase-8差异表达的重要原因。     

p53异构体Δ133p53在不同胃组织中的表达及意义

目的探讨p53选择性剪接异构体Δ133p53的mRNA在胃癌、慢性萎缩性胃炎和慢性浅表性胃炎组织中的表达及意义。方法采用巢式逆转录多聚酶链反应检测Δ133p53在30例胃癌、30例慢性萎缩性胃炎和20例慢性浅表性胃炎组织中的表达。结果Δ133p53在胃癌、慢性萎缩性胃炎和慢性浅表性胃炎组织中的阳性表达率分别为70.0%、50.0%和25.0%,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论①Δ133p53的表达在胃癌、慢性萎缩性胃炎和慢性浅表性胃炎组织中呈逐渐明显下降趋势。②Δ133p53异构体可能对胃癌的发生发展及其诊断、治疗具有重要作用。     

p53异构体和MDM2、PTEN在胃癌组织中表达的相关性

目的探讨p53的选择性剪接异构体与双微基因2(MDM2)、同源性磷酸酶张力蛋白(PTEN)在胃癌组织中的表达及其相关性。方法分别应用巢式逆转录多聚酶链反应(NT-PCR)和免疫组织化学(PV-9000两步法)方法检测p53的五种选择性剪接异构体和MDM2、PTEN在胃癌组织和癌旁胃组织中的表达,并进行统计学分析。结果在30例胃癌患者癌组织和癌旁胃组织中均未检测到三种p53异构体p53γ、Δ133p53β、Δ133p53γ的mRNA表达。与癌旁组织比较,胃癌组织中Δ133p53表达阳性率高,p53β表达阳性率低,MDM2蛋白表达阳性率高,PTEN蛋白表达阳性率低(P均<0.01)。Spearman’s相关性分析显示,Δ133p53和MDM2,p53β和PTEN在胃癌中表达均呈正相关关系(r=0.408,P=0.025;r=0.413,P=0.02);Δ133p53和PTEN,p53β和MDM2在胃癌中表达呈负相关关系(r=-0.467,P=0.009;r=-0.480,P=0.007)。结论Δ133p53、p53β通过调节p53活性,并以p53为中介,影响了PTEN-MDM2-p53网络环路中PTEN、MDM2蛋白的表达。     

肠易激综合征患者的人格情绪和应对方式研究

目的分析肠易激综合征患者人格、情绪、应对方式的特点,探讨精神心理因素与肠易激综合征的关系。方法采用艾森克人格简式问卷、简式简明心境问卷对120例肠易激综合征患者（研究组）与120例健康志愿者（对照组）的人格、情绪状况进行测评分析,采用医学应对问卷对120例肠易激综合征患者的医用应对方式进行测评,并与肝病及消化性溃疡患者国内常模进行对比分析。结果艾森克人格简式问卷测评,研究组神经质维度分显著高于对照组（t=4.63,P〈0.01）。简明心境问卷测评,研究组紧张-焦虑、抑郁-沮丧、愤怒-敌意、疲乏、迷惑-混乱因子分及总分均显著高于对照组（P〈0.01）,精力因子分显著低于对照组（P〈0.01）。医学应对问卷测评,研究组回避因子分均显著低于肝病及消化性溃疡患者（P〈0.01）,屈服因子分显著高于消化性溃疡患者（P〈0.05）。结论神经质人格、紧张、焦虑等负性情绪及消极应对方式与肠易激综合征密切相关。     

抗氧化剂PDTC对肝癌细胞株Hep3B增殖的影响及机制

目的探讨抗氧化剂二硫代氨基甲酸毗咯烷（PDTC）在肝细胞性肝癌化学预防中的作用及机制。方法将不同浓度PDTC、阿霉素及PDTC联用阿霉素作用于Hep3B细胞。采用MTT法检测细胞存活率;流式细胞术（FCM）检测凋亡率;电泳迁移率变动分析（EMSA）检测NF—KB活性。结果PDTC作用后Hep3B存活率明显降低,呈浓度依赖性,P〈0．01。阿霉素联用PDTC的细胞生长抑制率明显高于单用阿霉素（P〈0．01）。PDTC为10μmol／L时的细胞凋亡率明显低于50μmol／L时（P〈0．01）。EMSA示PDTC作用后NF-κB表达降低,不同浓度PDTC作用两两相比P〈0．01。结论PDTC能抑制肝癌细胞株Hep3B的增殖、促进细胞凋亡、增强阿霉素的细胞毒作用;其作用机制主要是抑制NF-κB激活。PDTC可用于肝癌的化学预防,联用阿霉素可进一步提高疗效。     

身心因素与肠易激综合征患者生活质量的相关研究

目的调查肠易激综合征(IBS)患者生活质量状况并评估躯体及心理因素对它的影响。方法采用肠易激综合征生活质量量表(IBS-QOL)、临床症状问卷、艾森克人格问卷简式(EPQ-RSC)、简明心境问卷简式(POMS-SF)、医学应对问卷(MCMQ)对120例IBS患者进行测查,将IBS患者的心理健康水平(人格、情绪、应对)及躯体症状(肠道症状、肠外症状、睡眠障碍)与IBS患者生活质量进行相关分析。结果IBS患者IBS-QOL的8个因子和总分均显著降低(P<0.05),其中健康忧虑和饮食限制降低最为明显,除IBS症状外,肠外症状、睡眠障碍、精神心理异常在IBS患者中也很常见。心理因素中EPQ-RSC神经质(N)分、POMS中焦虑、抑郁等多项因子分及总分、MCMQ屈服积分与IBS-QOL总分呈负相关;躯体因素中IBS症状、肠外症状、睡眠障碍积分与IBS-QOL总分呈负相关。结论肠易激综合征患者的生活质量明显降低,除躯体症状外,心理功能失调也是决定患者生活质量的重要因素。     

慢性萎缩性胃炎PCNA,EGFR表达的研究

目的 观察慢性萎缩性胃炎及伴肠化、不典型增生病变的PCNA,EGFR变化的规律及其意义.方法 采用免疫组织化学方法检测CSG 12例、CAG 21例、IM 20例、DYS 22例胃黏膜PCNA,EGFR的表达.结果 从CSG,CAG到IM,DYS,随胃黏膜病变的加重PCNA,EGFR表达递增,CSG与CAG组比较二者表达无显著差异(P＜0.05);二者在IM组比CSG,CAG组升高,差异有显著性(P＜0.05);DYS组较IM组PCNALI升高,差异具有显著性(P＜0.05),EGFR表达无显著差异(P＜0.05).结论 胃黏膜病变加重伴肠化和不典型增生可能通过PCNA,EGFR的过度表达而促进细胞增殖和恶性转化.     

癌胚抗原单链抗体—链亲和素融合蛋白的功能鉴定

目的：用ｐＥＴ２１原核表达系统表达癌胚抗原单链抗体－链亲和素融合蛋白。方法：融合表达载体转化大肠杆菌菌株ＨＭＳ１７４（ＤＥ３）,用１ｍｍｏｌ／Ｌ的ＩＰＴＧ诱导表达,表达产物行亲和印迹及免疫斑点分析。结果：ＳＤＳ－ＰＡＧＥ表明,融合蛋白分子质量约５７ｋｕ,亲和印迹及免疫斑点证实融合蛋白具有结合ＣＥＡ与生物素的双特异性。结论：原核表达系统可以表达具有双特异性的融合蛋白,该融合蛋白利用生物素标记的辣根过     

P53选择性剪接异构体和Bax、P21在胃癌中表达及意义

目的探讨胃癌发病机制。方法应用巢式逆转录多聚酶链反应(NT-PCR)和免疫组织化学(PV-9000二步法)观察P53选择性剪接异构体与Bax、P21在胃癌和相应癌旁组织中的表达关系。结果在30对胃癌及其癌旁胃组织只检测到△133P53、P53βmRNA表达,而未检测到P53γ、△133P53β、△133P53γ。Δ133P53与Bax、P21呈负相关,P53β与Bax、P21呈正相关。结论胃癌组织中P53异构体的差异性表达通过与Bax启动子和P21启动子结合进而调节P53的活性,对胃癌的发生发展起了重要的作用。