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目的:观察健脾舒胆降浊方治疗胆郁脾虚兼浊瘀型糖调节受损(impaired glucose regulation,IGR)的临床疗效以及对脂联素,肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:将96例IGR患者随机分为治疗组和对照组,每组48例。两组均进行健康教育、生活方式干预等糖尿病基础治疗,治疗组同时给予健脾舒胆降浊方治疗,对照组同时给予盐酸二甲双胍片治疗,疗程为3个月。观察两组治疗前后临床疗效,中医证候积分,空腹血糖(FPG),餐后2 h血糖(2 h PG),空腹胰岛素(FINS),餐后2 h胰岛素(2 h INS),糖化血红蛋白(Hb A1c),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),脂联素,TNF-α,IL-6的变化情况。结果:治疗后,治疗组临床疗效明显高于对照组(P0.05),两组中医证候积分,FPG,2 h PG,FINS,2 h INS,Hb A1c,TC,TG,TNF-α,IL-6水平较治疗前均有降低(P0.05,P0.01),脂联素明显升高(P0.05);组间比较,治疗组治疗后中医证候积分,2 h INS,TC,TG,TNF-α下降程度较对照组治疗后更加明显(P0.05),脂联素升高程度与对照组比较无显著性差异。治疗期间两者均未见明显不良反应。结论:健脾舒胆降浊方能明显提高IGR临床疗效,改善患者临床症状及降低血糖水平,其机制可能与改善胰岛素抵抗、升高脂联素、降低炎症因子水平有关。 相似文献
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目的:观察术中连续浸润氨甲环酸对减少全髋关节置换术后失血的疗效及安全性。方法:采用前瞻性的随机对照研究方法,将我科2012年1月-2013年8月收治的214例拟行单侧全髋关节置换手术的患者按随机数字表法进行随机分组,分为观察组和对照组,每组107例。观察组术中分别用氨甲环酸对髋臼、股骨髓腔及整个关节囊进行浸润;对照组术中不使用氨甲环酸。两组患者术后对比引流量、血红蛋白、总失血量、总输血量、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、D-二聚体、以及术后下肢深静脉血栓(DVT)的发生率。结果:术前两组患者一般情况无统计学差异(P>0.05),观察组术后引流量、总失血量、总输血量明显低于对照组(P<0.05),血红蛋白量均高于对照组(P<0.05),两组患者术后凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、D-二聚体、以及术后DVT的发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论:采用术中连续浸润氨甲环酸可明显的减少全髋关节置换术后出血,减少患者输血量,且并无增加患者DVT的风险。 相似文献
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解郁汤治疗冠心病抑郁状态疗效观察 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察解郁汤治疗冠心病抑郁状态的疗效。方法将42例患者随机分为2组,治疗组21例给予中药解郁汤治疗,对照组21例用西药百忧解治疗,共治疗8周。采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分定期进行疗效评定。结果第8周末,2组临床疗效、总评分、睡眠障碍、躯体症状因子等差异无显著性(P>0.05)。结论解郁汤对冠心病抑郁状态疗效肯定。 相似文献
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应用“动一定序贯八法”理论对茵陈药性再认识 总被引:1,自引:0,他引:1
该文通过对茵陈药性源流的梳理并结合临床实践,发现目前对茵陈性味归经功效等方面的认识存在一定的不足.认为茵陈非苦寒之品,其气微寒,味苦、平,归太阳、太阴、少阳经,功能除清利湿热,利胆退黄,尚可宣湿开郁,淡渗利水,畅通上下,是通畅三焦,助水湿运化的要药.并提出目前对中药药性认识的思维相对僵化固定,应用“动-定”的观点对中药药性进行重新的认识,要在临床实践中不断去伪存真,在“证”基础上探讨“药性”本质,并通过现代科学技术去发现药物的新功效,重新认识药物药性. 相似文献
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目的:探讨降糖补肾方改善胰岛素抵抗,治疗糖尿病的作用机制。方法:制备糖尿病大鼠模型,葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖;免疫印迹检测InsR磷酸化、IRS-1酪氨酸磷酸化蛋白活性的变化。结果:空腹血糖≥11.1mmol/L为糖尿病大鼠成模标准,成模大鼠随机纳入研究。降糖补肾方能降低糖尿病大鼠的空腹血糖,降糖补肾方高剂量组降糖效果与阿司匹林组相当(P>0.05);免疫印迹法检测结果显示:模型组糖尿病大鼠肌肉组织InsR的磷酸化水平下降,与空白对照组比较有明显差异(P<0.01),降糖补肾低剂量组与阿司匹林组相比P>0.05,说明在改善糖尿病大鼠肌肉组织InsR磷酸化水平方面这两组效果相当。模型组糖尿病大鼠肌肉组织IRS-1的酪氨酸磷酸化下降,与空白对照组比较有明显差异(P<0.01),阿司匹林组、降糖补肾高剂量组与空白对照组相比(P>0.05),说明阿司匹林组、降糖补肾高剂量组能显著改善IRS-1酪氨酸磷酸化水平,两组效果相当(P>0.05)。结论:降糖补肾方一定程度上能增加糖尿病大鼠肌肉组织InsR磷酸化、IRS-1酪氨酸磷酸化蛋白表达,这可能是降糖补肾方抑制炎症信号通路的传导而发挥其改善胰岛素抵抗,治疗糖尿病的机制之一。 相似文献
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目的:观察生长停滞特异性转录因子5(GAS5)对骨肉瘤U2OS细胞增殖、迁移和侵袭的影响,探讨其机制。方法:在人骨肉瘤U2OS细胞和人正常成骨hFOB 1.19细胞中,采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测GAS5和微小RNA (miR)-221的表达,Western blot检测基质金属蛋白酶抑制物-2 (TIMP2)蛋白的表达。转染pcDNA-GAS5重组质粒后,采用噻唑蓝(MTT)法和Trasnwell小室法检测GAS5对U2OS细胞增殖、迁移和侵袭的影响,qRT-PCR检测GAS5对miR-221表达的影响。利用Starbase软件预测和双荧光素酶报告基因实验验证GAS5与miR-221以及miR-221与TIMP2的靶向关系。转染miR-221模拟物和miR-221抑制剂后,观察miR-221过表达对GAS5调控的U2OS细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及miR-221对TIMP2蛋白表达的影响。结果:与正常hFOB 1.19细胞相比,U2OS细胞中GAS5和TIMP2蛋白的表达水平明显降低,而miR-221表达水平显著升高(GAS5:P=0.0001;TIMP2:P=0.0003;miR-221:P=0.0004)。GAS5过表达可抑制U2OS细胞增殖、迁移和侵袭(增殖48h:P=0.0005;增殖72h:P=0.0002;迁移:P=0.002;侵袭:P=0.001),而miR-221过表达可明显逆转GAS5对U2OS细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(增殖48h:P=0.0002;增殖72h:P=0.0003;迁移:P=0.0001;侵袭:P=0.0001)。Starbase软件预测到miR-221存在能够与GAS5互补结合的位点,还存在能够与TIMP2 3′UTR互补结合的位点;双荧光素酶结果显示miR-221过表达后野生型GAS5(GAS5-WT)和野生型TIMP2 (TIMP2-WT)细胞的荧光素酶活性明显降低(P均为0.0003);同时,GAS5过表达后,U2OS细胞中miR-221表达水平明显降低(P=0.0001),反之miR-221明显升高(P=0.0001);miR-221过表达后,U2OS细胞中TIMP2蛋白的表达水平明显降低(P=0.0003),反之TIMP2蛋白的表达水平明显升高(P=0.0009)。结论:GAS5可通过靶向抑制miR-221促进TIMP2表达,进而抑制U2OS细胞的增殖、迁移和侵袭。 相似文献
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目的:观察中药外洗方联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法:将62例患者随机分为治疗组34例与对照组28例,在基础治疗相同的情况下,对照组单用弥可保口服治疗,治疗组给予中药外洗方联合弥可保治疗。观察患者症状、体征的改善情况及神经传导速度的变化。结果:临床疗效总有效率治疗组为88.2%,对照组为64.3%,2组比较,差异有显著性意义(P0.05),提示治疗组疗效优于对照组。治疗后治疗组正中神经与腓总神经的运动传导速度(M NCV)、感觉传导速度(SNCV)均较治疗前显著增加,差异均有非常显著性意义(P0.01);对照组腓总神经SNCV较治疗前显著增加,差异有显著性意义(P0.05)。治疗后2组各指标比较,差异均有非常显著性意义(P0.01)。提示改善神经传导速度,治疗组优于对照组。结论:中药外洗方联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变能减轻患者的临床症状,改善其神经传导速度。 相似文献
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