支气管动脉栓塞治疗32例大咯血疗效分析

大咯血是呼吸系统急症之一，内科保守治疗大多不能奏效，大咯血病网复杂，急诊外科治疗风险较大，死亡率也较高，近十年来我们采用支气管动脉栓塞（BAE）治疗各种急性大咯血经内科积极抢救综合治疗无效的急危重症患者32例，疗效达100％，并进行远期疗效随访，现将结果报道如下。     

人前列腺增生症中CDKN2基因CpG岛异常甲基化

【目的】探讨前列腺增生症 (BPH)与CDKN2基因 5′端CpG岛异常甲基化之间的关系。【方法】用PCR 甲基化检测法检测 38例BPH中CDKN2基因α、β型外显子 1的甲基化情况。【结果】 38例BPH标本中 16例 (4 2 1% )有CDKN2基因CpG岛异常甲基化 ,甲基化序列主要为CmCGG和CCmCGGG。【结论】CDKN2基因CpG岛异常甲基化是其在BPH中的主要失活机制 ,参与BPH的发生发展。     

紫外线照射对豚鼠表皮郎格罕细胞形态学影响的实验研究

本文采用 ATP 酶染色法,连续、动态观察紫外线照射后豚鼠表皮内郎格罕细胞(LC)的密度及结构变化。结果表明:波长200～400nm,剂量422.4～1689.6mJ/cm~3紫外线照射豚鼠皮肤后,局部 LC 密度明昴降低(P<0.01),细胞数目较照射前减少28～51%。细胞突起减少、变短、部分细胞变圆,体积增大,胞浆呈空泡状。皮肤冰冻切片(H—E)见表皮增厚,表层细胞角化明显。停止照射后8d,郎格罕细胞密度及结构基本恢复正常。文中对紫外线照射使表皮内郎格罕细胞数目减少的原因及其临床意义进行了讨论。     

3-氯丙二醇及2,3-氧丙醇合并给药对大鼠附睾、肝、肾超微结构的影响

以每日5mg/kg的3-氯丙二醇及75mg/kg的2,3-氧丙醇同时给大鼠灌胃,连续给药2天后停药8天,共10天为一疗程。观察了3,6,9疗程结束时,附睾起始部主细胞的超微结构改变,及附睾管起始部的精子和肝脏、肾脏的超微结构。发现在3、6疗程末,附睾主细胞的高尔基复合体扁平囊变窄,大泡皱缩。在6疗程末,细胞表面的吞饮小泡和静纤毛减少。仅在3疗程见到粗面内质网扩张。9疗程的超微结构与对照比较无明显区别。结果提示,每一疗程药物引起的附睾主细胞超微结构的改变,在多数动物是可恢复的。但由于个体差异,部分动物于疗程之末,尚未完全恢复。在第6疗程末的肝脏,有部分肝细胞滑面内质网扩张,线粒体体积缩小,基质电子密度增高。这些变化可能是一种轻度的细胞损伤,这种损伤在3,9疗程均未发现,说明它与疗程长短不呈平行关系。肾尿细管上皮细胞及附睾起始部精子的超微结构,无可见改变。这一结果为阐明3-氯丙二醇及2,3-氧丙醇合并用药的抗生育作用,及对有关内脏的毒性作用,提供了形态学的依据。     

HSV-Ⅰ亚单位疫苗新制备方法的初步探讨

本实验从Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)感染的 Hep-2细胞提取单纯疱疹病毒的亚单位疫苗。以去污剂 NP-40溶解下病毒的亚单位以及与细胞膜结合的病毒特异性糖蛋白,用超速离心的方法将其分离出来。经免疫双扩散方法检测.提取物亚单位疫苗显示了特异的抗原性。疫苗接种小鼠之后,以间接免疫荧光技术测得小鼠血清中出现的 HSV-1抗体。     

清天药液抑制阿萨奇病毒B4的体外研究

通过细胞培养ＣＰＥ观察法对清天药液体外抗柯萨奇病毒的作用进行了研究。结果：该药对细胞的ＩＣ５０＝１５．６３ｍｇ／ｍｌ，抑制柯萨奇病毒Ｂ４＝ＥＤ５０＝１．９５ｍｇ／ｍｌ，有效治疗指数ＴＩ＝８，提示清天药液在体外有明显的抗柯萨奇病毒Ｂ４的作用。     

眼表面郎格罕细胞对单纯疱疹病毒感染的反应

对豚鼠眼表面 LC 在实验性 HSV-1(F 株)角膜划痕接种后的反应进行了形态学和定量研究。接种后4 d,可见角膜缘及角膜内 LC 的数量明显增加。角膜缘者,至第6d 达到高峰值(390±94/mm~2),为对照组的2.8倍;角膜者至第8 d 达到高峰值(366±34/mm~2),60倍于对照组。接种后第11d,两处 LC 数量开始减少,但直至种毒后第51d,仍高于正常水平。对于局部 LC 密度的改变在机体免疫反应中的意义其及与角膜炎发展的关系进行了讨论。     

3-氯丙二醇与2,3-氧丙醇合并用药对恒河猴副睾起始部超微结构的影响

<正> 本室以前一系列研究证明低剂量的3-氯丙二醇与2,3-氧丙醇合并用药对雄性大白鼠有抗生育作用;每10天为一疗程(前2天给药),在连续三疗程的给药(30天)中,可持续避孕。最近证明间断给药9疗程可使雄性大白鼠连续避孕,停药后在一定期限可恢复生育。     

胃癌中MTS1基因异常甲基化的研究

【目的】探讨多肿瘤抑制基因 (multipletumorsuppressorgene 1,MTS1) 5′端CpG岛异常甲基化与原发性胃癌发病机制之间的关系。【方法】PCR 甲基化检测法研究 31例胃癌标本和 19例正常胃组织中MTS1基因 5′端CpG岛异常甲基化情况。【结果】有 35 5 % (11/ 31)的胃癌标本和 5 3 % (1/ 19)正常胃组织出现MTS1基因 5′端CpG岛异常甲基化 ,两者之间有显著性差异 (P <0 0 5 )。【结论】MTS1基因 5′端CpG岛异常甲基化是其在原发性胃癌中的主要灭活机制 ,与胃癌的发生发展密切相关。