基础医学实验室仪器设备科学管理的思考

充分发挥基础医学实验室培育人才的重要作用,推动教学科研同步发展,必须不断强化基础医学实验室科学管理,健全仪器设备全生命周期各环节的管理制度,提升实验室仪器设备的使用价值并发挥其效益的最大化。文章结合汕头大学医学院在开展生物化学与分子生物学实验室建设中,强化对本科生人才培养的实践,系统阐述了加强基础医学实验室仪器设备科学管理多个层面上的思考。     

药物相关性颌骨坏死的研究进展

双磷酸盐（bisphosphonates，BPs）等药物通过抗血管生成，同时抑制骨吸收，进而增强骨质被广泛应用于临床，但此类药常导致颌骨严重并发症，引起广泛关注。本文对药物相关性骨坏死（medication-related osteonecrosis of the jaw ，MRONJ）研究进行总结，为此类疾病的临床治疗提供一定帮助。     

AKAP12在HER2阳性乳腺癌中表达及其临床意义

目的 探讨人表皮生长因子受体2（HER2）阳性乳腺癌中A激酶锚定蛋白12（AKAP12）表达及与HER2阳性乳腺癌患者临床病理特征的关系和临床意义。方法 采用UALCAN数据库分析乳腺癌组织和正常组织中AKAP12 mRNA表达情况；免疫组织化学法检测120例HER2阳性乳腺癌组织、癌旁组织及8例转移灶组织中AKAP12蛋白表达，分析癌组织中AKAP12蛋白表达与临床病理因素关系；Bc-GenExMinerv4.4用于分析AKAP12 mRNA表达与HER2阳性乳腺癌预后的关系，GraphPad Prism 7.0分析AKAP12蛋白表达与HER2阳性乳腺癌预后的关系。结果 乳腺癌组织中AKAP12显著低于癌旁组织（P<0.05），HER2阳性乳腺癌转移灶中AKAP12蛋白显著低于原发灶（P<0.05）。AKAP12蛋白与肿瘤大小、TNM分期负相关（P<0.05）。生存分析发现AKAP12 mRNA和蛋白低表达患者总生存期较高表达者显著缩短（P<0.05）。单因素及多因素Cox回归分析发现AKAP12蛋白表达、脉管浸润及放射治疗是影响HER2阳性乳腺癌预后的独立风险因素。结论 AKAP12在HER2阳性乳腺癌中的低表达与患者预后差有关。     

VEGF-C和受体Flt-4mRNA在舌鳞癌中的表达及临床意义

目的　研究舌鳞状细胞癌组织中血管内皮生长因子C(vascularendothelialgrowthfactorC ,VEGF C)及其受体VEGFR 3(flt 4 )的表达情况 ,分析其在淋巴转移中的作用。方法　采用RT PCR法分析 2 2例新鲜标本VEGF C/flt 4mRNA的表达情况 ,并统计分析其与各临床病理特点之间的关系。结果　 2 2例中 1 6例VEGF CmRNA表达阳性 ,其中 1 2例flt 4mRNA阳性 ,VEGF C和flt 4mRNA的表达高度一致 (P <0 .0 1 )。舌鳞癌VEGF C明显高于正常组织和良性病变 ;和肿瘤病理分级、肿瘤颈淋巴结转移显著相关 ,和肿瘤发病年龄、性别以及肿瘤T分期无相关性。结论　VEGF C/flt4在舌癌表达高于正常组织和良性病变 ;与肿瘤的预后密切相关。在肿瘤淋巴转移中起重要作用     

人颊癌BcaCD885细胞Fas表达水平与移植瘤形成和增殖的关系

目的 :研究Fas表达水平与人颊癌BcaCD885细胞移植瘤形成、增殖及凋亡的关系 ,探讨其相关机制。方法 :用脂质体将真核表达重组质粒pBK -Fas导入人颊癌BcaCD885细胞。转染 72h后 ,收集转染及未转染细胞 ,每组细胞分别接种 10只裸鼠。观察移植瘤形成及增殖状况 ,绘制肿瘤生长曲线。实验结束采集肿瘤标本 ,称重 ,计算肿瘤生长抑制率。同时以RT -PCR检测两组移植瘤细胞FasmRNA表达 ,流式细胞仪检测移植瘤细胞凋亡、增殖和Fas蛋白表达。结果 :Fas转染组移植瘤形成时间平均延长 3 .4d ,各观察点移植瘤体积均小于未转染组 ,二者差异有显著性 (P <0 .0 1)。RT -PCR和流式细胞术检测显示 ,Fas转染上调FasmRNA表达 ,提高Fas蛋白阳性表达率、阳性表达强度和细胞凋亡指数 ,但不影响肿瘤细胞增殖指数。结论 :Fas基因转染抑制移植瘤形成和增殖与提高Fas表达、增加肿瘤细胞凋亡有关。     

利福平抗黄热病毒感染的效果及初步机制

目的 检测利福平抗黄热病毒(YFV)感染的效果并初步探索其机制.方法 用不同浓度(0.04、0.2、1、5、25、125、625μmol/L)的利福平处理人肝癌细胞Huh-724 h,通过CCK-8检测利福平的细胞毒性并计算其细胞半数毒性浓度(CC50).YFV感染Huh-7细胞的同时加入不同浓度(0.04、0.2、1、5、25μmol/L)的利福平,检测其抗YFV感染的剂量效应,并计算IC50.YFV感染Huh-7细胞的同时加入5μmol/L利福平,孵育不同时长(2、4、8、12、24 h),检测其抗YFV感染的时间效应.YFV感染Huh-7细胞后,在感染的不同时间段(2、4、6、8、12 h)加入25μmol/L利福平(药物作用时间2 h,病毒感染2 h),检测其抗YFV感染最显著的起效阶段.利用病毒结合实验、内吞荧光标记实验评价利福平对YFV入侵靶细胞的影响.结果 利福平细胞毒性较弱(CC50为176.9μmol/L),抑制YFV作用显著(IC50为1.868μmol/L,P<0.01);动力时间窗、结合和内吞实验表明,利福平能抑制YFV结合、入侵靶细胞(P<0.01),但不影响YFV的内吞过程.此外,利福平在感染后期的复制阶段也有一定的抑制效果(P<0.01).结论 利福平可抑制YFV感染靶细胞,作用机制主要通过在病毒感染早期的入侵阶段阻断病毒结合靶细胞.