不稳定性动脉粥样硬化斑块的特点及主要形成机制

动脉粥样硬化斑块的不稳定是导致斑块破裂、溃疡致使动脉内血栓形成从而引起卒中的主要发病机制，具有极大的危害性：深入研究不稳定性斑块的形哎机制、影响因素和临床标志物对于稳定斑块、治疗和预防心脑血管疾病有蕾极其重要的意义．     

厄贝沙坦对高血压左室肥厚和左室舒张功能异常及动脉顺应性降低的逆转作用

目的观察厄贝沙坦对高血压左室肥厚(LVH)和左室舒张功能异常及动脉顺应性降低的逆转作用。方法60例原发性高血压(EH),口服厄贝沙坦150~300 mg/d,治疗6个月。测定并比较治疗前及治疗6月后室间隔舒张末期厚度(IVST)、左室后壁舒张末期厚度(PWT)、舒张末期左室内径(LVDd)、左室心肌重量指数(LVM I)、左室舒张功能指标[左房收缩期最大流速(PF-VA)和舒张早期流速峰值(PFVE)及两峰比值(A/E)],以每搏量(SV)与脉压(PP)的比值(SV/PP)为反映总的动脉顺应性指标。结果治疗前后血压差异有统计学意义(P<0.01),反映左室肥厚以及左室舒张功能的各项指标的差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),反映总的动脉顺应性指标的差异有统计学意义(P<0.05)。结论厄贝沙坦在降血压的同时,能逆转LVH,改善左室舒张功能及动脉顺应性,不良反应少,适用于EH伴LVH和左室舒张功能异常患者的治疗。     

创伤骨科研究进展

创伤骨科是临床骨科学古老而重要的分支,随着现代社会工业化和人口老龄化的进程,无论是高能量致伤因素所致的严重复杂创伤还是低能量导致的老年骨质疏松相关骨折,均给创伤骨科的临床工作带来新的挑战.回顾近年来国内外权威杂志发表的相关文献发现,优化治疗策略、提升手术技术、加速康复进程、实现精准医疗已经成为创伤骨科新的研究热点和方向.     

非饮酒患者中与硫胺相关的急性神经系统病

Ｗｅｒｎｉｎｃｋ脑病(ＷＥ)是硫胺缺乏引起的急性神经系统疾病,表现为眼部症状(眼震、眼外肌麻痹)、共济失调及精神混乱。在酗酒甚多的西方国家中,它是内科急诊常见病种,不及时给予胃肠外硫胺治疗常可导致死亡,急性期治疗者中尚有２０%死亡,并可遗留Ｋｏｒｓａｋｏｆｆ综合征。非饮酒者本病常被漏诊,大量尸检证明可达２．２%。为此,作者将１９９４年~１９９７年间诊治的９例非饮酒ＷＥ患者作一报道。     

自发性小脑出血的误诊分析

自发性小脑出血临床不典型者 ,易造成误诊 ,本组临床诊断为小脑出血 5 2例 ,经头颅 CT检查后 ,发现误诊 2 8例(5 3.8% ) ,现分析如下。1　临床资料1.1　一般资料　男 38例 ,女 14例 ,年龄 32～ 80岁 ,平均6 6 .3岁 ,6 0岁以上 40例 (77.9% )。高血压病史 37例 ,否认高血压病史但发病时血压增高者 7例 ,血压正常者 8例。糖尿病史 9例 ,冠心病史 14例 ,卒中史 12例。1.2　临床表现　急性起病 44例 ,亚急性 7例 ,慢性 1例。头晕 39例 ,头痛 30例 ,呕吐 36例 ,共济失调 35例 ,双眼水平眼震 31例 ,意识障碍 2 2例 (嗜睡 12例 ,浅昏迷 6例 ,深昏…     

血清基质金属蛋白酶9水平与脑梗死病灶大小及近期预后的关系

背景：动物实验表明基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)参与了缺血性脑卒中的病理过程并起着重要的作用，在临床上血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)是否可作为反应脑梗死患者梗死体积大小及近期预后的一个重要指标。目的：探讨MMP-9水平与脑梗死体积大小，预后关系以及相关影响因素。设计：以诊断为依据的非随机对照研究。地点和对象：选自2002-01／2003-04暨南大学第二附属医院神经科住院的、经临床诊断为颈内动脉系统急性脑梗死或腔隙性脑梗死患者124例，男88例，女36例，平均年龄为(62．34&;#177;14．32)岁。所有病例均符合1995年第四届脑血管疾病会议修订的各类脑血管疾病诊断要点，根据影像学检查结果将患者分为脑梗死组74例。腔隙性脑梗死组50例。干预：起病后24h抽取肘静脉血，用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定血清MMP-9水平，采用免疫比浊法测定C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)水平。根据脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(CNFDs)对患者入院以及发病两周后进行评分。主要观察指标：血清MMP-9，CRP水平，白细胞计数，血脂，脑梗死体积，预后。结果：脑梗死组MMP-9水平【(731．55&;#177;226．18)mg／L】，CRP水平【(8．65&;#177;3．77)mg／L】，三酰甘油水平(1．91&;#177;0．96)mmol／L】及白细胞计数【(9．17&;#177;1．99)&;#215;10^9L^-1】明显高于腔隙性脑梗死组【622．64&;#177;196．72)mg／L，(6．97&;#177;4．36)mg／L，(1．52&;#177;0．85)mmol／L，(8．38&;#177;1．84)&;#215;10^9L^-1】差异有显著性意义(P=0．006，0．024，0．023，0．027)；MMP-9水平与CRP水平、白细胞计数呈直线正相关(r=0．224，P=0．013；r=0．289，P=0．001)，与预后呈等级正相关(r=0．180，P=0．046)。结论：脑梗死急性期血清MMP-9水平可作为反应脑梗死患者梗死体积大小以及近期预后的一个重要指标。     

血清基质金属蛋白酶 9水平与脑梗死病灶大小及近期预后的关系

背景动物实验表明基质金属蛋白酶( matrix metalloproteinases,MMPs)参与了缺血性脑卒中的病理过程并起着重要的作用,在临床上血清基质金属蛋白酶 9( MMP-9)是否可作为反应脑梗死患者梗死体积大小及近期预后的一个重要指标. 目的探讨 MMP-9水平与脑梗死体积大小,预后关系以及相关影响因素. 设计以诊断为依据的非随机对照研究. 地点和对象选自 2002-01/ 2003-04暨南大学第二附属医院神经科住院的、经临床诊断为颈内动脉系统急性脑梗死或腔隙性脑梗死患者 124例,男 88例,女 36例,平均年龄为 (62.34± 14.32)岁.所有病例均符合 1995年第四届脑血管疾病会议修订的各类脑血管疾病诊断要点,根据影像学检查结果将患者分为脑梗死组 74例,腔隙性脑梗死组 50例. 干预起病后 24 h抽取肘静脉血,用酶联免疫吸附法( ELISA法)测定血清 MMP-9水平,采用免疫比浊法测定 C反应蛋白( C-reactive protein, CRP )水平.根据脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准 (CNFDS)对患者入院以及发病两周后进行评分. 主要观察指标血清 MMP-9, CRP水平, 白细胞计数,血脂,脑梗死体积,预后. 结果 脑梗死组 MMP-9水平 [(731.55± 226.18) mg/L], CRP 水平 [(8.65± 3.77) mg/L],三酰甘油水平 (1.91± 0.96) mmol/L]及白细胞计数 [(9.17± 1.99)× 109 L-1]明显高于腔隙性脑梗死组 [622.64± 196.72) mg/L,( 6.97± 4.36 ) mg/L,( 1.52± 0.85) mmol/L,( 8.38± 1.84)× 109 L-1],差异有显著性意义( P=0.006, 0.024, 0.023, 0.027); MMP9水平与 CRP水平、白细胞计数呈直线正相关( r=0.224, P=0.013; r=0.289,P=0.001),与预后呈等级正相关( r=0.180,P=0.046). 结论 脑梗死急性期血清 MMP-9水平可作为反应脑梗死患者梗死体积大小以及近期预后的一个重要指标.     

抑制核转录因子-κB对单核细胞基质金属蛋白酶9表达的影响

目的观察NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯(CAPE)对溶血磷脂酸(LPA)诱导人单核细胞(THP-1)基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达和活性及NF-κB p65表达的影响。方法选用THP-1培养后,分对照组(不加LPA),加0.1、0.5、1、5和10μmol/L LPA依次为1组、2组、3组、4组和5组,刺激THP-1细胞4 h;另选CAPE 20 mg/L预处理1 h,再LPA 1μmol/L处理4 h后为CAPE组,ELISA法测定MMP-9含量,酶谱法检测MMP-9活性,蛋白印迹法检测核蛋白NF-κB p65表达变化。结果与对照组和1组、2组、4组、5组比较,3组MMP-9分泌和活性以及NF-κB p65均显著增加,差异有统计学意义(P0.01);与3组比较,CAPE组明显抑制上述指标(P0.01)。结论 LPA可能通过激活NF-κB,促进MMP-9表达,并增强其活性,而CAPE抑制MMP-9表达。     

急性脑梗死患者的血浆内皮素-1变化及其相关因素分析

目的:探讨血浆内皮素-1(ET-1)与急性脑梗死(ACI)及其危险因素的关系。方法:选择72小时内发病的ACI患者120例及正常对照组84例,分别检测血浆ET-1、空腹血糖、血脂7项、血压,并采用欧洲卒中评分(ESS)对发病初ACI患者进行神经功能缺损程度评分。结果:ACI组血浆ET-1为(183.27±56.63)pg/ml,对照组为(156.47±34.24)pg/ml,两组有统计学差异(P0.05);在ACI组内,按是否有高血压、糖尿病、卒中史分组比较ET-1,均无统计学差异(P0.05);对ESS及血脂7项与ET-1进行偏相关分析,均无相关性(P0.05)。结论:ACI患者早期血浆ET-1增高,提示ET-1可能参与了缺血性脑血管病的发病机制,但其与脑血管病常见危险因素的关系尚不明确。