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1.
P-糖蛋白在多药耐药中起着重要的作用。本文就P-gp的蛋白结构、作用机制及其与多药耐药的关系以及对抗P-gp介导的MDR的现状做了简要介绍。总之,一方面要继续开发高效的P-gp抑制剂,同时,又要考虑过度抑制P-gp可能会带来不良影响;在抑制P-gp的同时,还要兼顾对其它耐药机制的抑制,只有这样,才能在临床上充分解决多药耐药的问题。 相似文献
2.
3.
颈椎脊神经沟及其沟内段脊神经形态学观察 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 探讨脊神经沟与沟内段脊神经受嵌压的关系。方法 取 6 0具成尸 (男 2 8,女 32 ) 12 0侧颈椎 ,对脊神经沟外口宽度、深度及其沟内段脊神经前支横径进行观察 ,并统计脊神经前支横径与脊神经沟外口宽度之比。结果 ①脊神经沟外口宽度、深度自颈 3至颈 6均逐渐增大 ,其平均值分别为 4 5± 1 2mm和4 3± 1 2mm ;② 3到 7颈神经前支横径逐渐增大 ,平均值为 2 9± 1 0mm ;③颈神经前支横径与脊神经沟外口宽度之比 ,颈 5最小 (1∶1 5 4 ) ,颈 4次之 (1∶1 6 7) ,颈 3最大 (1∶1 75 )。结论 脊神经沟与沟内段脊神经受累关系密切 ,下颈段 (5、6 )颈神经受累机率可能大于上颈段 (3、4 )。 相似文献
4.
据文献报道肺癌的早期漏、误诊率为30~70%,我们复习国内文献1988年12月~1992年12月发表的肺癌579例,误诊362例,误诊率62.5%;其中误诊为肺结核123例,占误诊病例的33.9%;误诊为肺炎72例,占19.8%;误诊为脑血管病55例,占15.2%;误诊为关节肌肉神经疾病52例,占1 4.4%;还有分别被误诊为结核性心包炎、心肌病并心衰、病毒性肝炎、胆囊炎、胆石症、溃疡病、心绞痛、支气管扩张症等25种疾病。本文分析肺癌的误诊类型、误诊原因,以引起同 相似文献
5.
目的探讨氧糖剥夺并复氧培养后星形胶质细胞水肿及其水通道蛋白4(AQP4)表达的变化以及吡拉格雷(TSF)对其表达变化的影响。方法体外培养原代星形胶质细胞,建立氧糖剥夺/复氧细胞水肿模型,并随机分为正常组、氧糖剥夺/复氧损伤(OGD/Reox)组、奥扎格雷钠(Ozagrel)阳性对照组和TSF治疗组,在氧糖剥夺/复氧损伤后6、12、24和48 h 4个时间点测定细胞体积变化,乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、MTT法检测细胞损伤及存活情况,Western blot法检测各组细胞膜AQP4蛋白的表达水平,RT-PCR法检测各组细胞AQP4 m RNA的转录水平。结果星形胶质细胞经缺氧再复氧处理,随着复氧时间的延长细胞损害加重(P<0.05,P<0.01);TSF治疗组的细胞体积明显低于OGD/Reox损伤组(P<0.05);给予TSF治疗后细胞在氧糖剥夺/复氧后的LDH漏出率较OGD/Reox损伤组明显降低(P<0.05);TSF治疗组与单纯氧糖剥夺/复氧相比较MTT检测细胞活力明显升高(P<0.05);给予TSF治疗组,AQP4表达明显降低(P<0.05);与Ozagrel相比较差异无显著性。Western blot及RT-PCR检测蛋白及m RNA的表达水平,给予TSF治疗组的AQP4蛋白及m RNA表达均明显降低(P<0.05)。结论TSF治疗能明显减轻体外氧糖剥夺/复氧损伤引起的星形胶质细胞水肿,可能是通过降低氧糖剥夺后AQP4的表达水平而实现。 相似文献
6.
目的:研究4-O-(2’-亚甲基-3’5’6’-三甲基吡嗪基)苯甲酸(MC-001)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法:采用大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型(cerebral ischemia-reperfusioninjury,CIRI),观察MC-001对脑缺血的影响,测定MC-001各剂量组(16、8、4 mg/kg)对脑水肿程度、组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1α)等生化指标的影响;采用在体动静脉血栓法,观察MC-001对血栓形成的影响。结果:MC-001(16、8 mg/kg)可显著降低脑水肿(P<0.05和P<0.01vs溶酶组),并增加CIRI大鼠脑组织SOD(P<0.05和P<0.01vs溶酶组)、降低MDA水平(P<0.05和P<0.01vs溶酶组);呈剂量依赖性地降低脑组织TXB2含量,升高6-Keto-PGF1α及6-Ke-to-PGF1α/TXB2比值(P<0.05和P<0.01vs溶酶组);显著抑制大鼠被动、静脉搭桥后形成的血栓。结论:MC-001对脑缺血-再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能... 相似文献
7.
8.
近年来几个大规模的临床试验均证实了β受体阻滞剂可明显降低慢性心力衰竭患者的病死率,在长期应用的过程中可改善心脏功能和临床预后。但是在临床使用中对β受体阻滞剂的应用仍显过于谨慎,所用剂量明显偏小,多数治疗未达到耐受剂量,主要担心用量较大时可能导致心力衰竭加重。本研究旨在探讨以达到预计目标心率的剂量(靶剂量)的卡维地洛对缺血性心脏病慢性心力衰竭患者的安全性及临床疗效。1资料与方法1.1临床资料34例慢性心力衰竭患者均为2005年9月~2006年7月在我院门诊就诊的患者,其中男20例,女14例,年龄55~78(64±12)岁。入选时按纽约… 相似文献
9.
优化教学内容,提高教学质量 总被引:2,自引:1,他引:2
我校自1996年开设基础药学理科基地班,目的是培养具有较高科学素养和广博药学理论知识技能的“少而精、高层次”的创新创业优秀人才。理科基地班的学生在4年本科学习时间里要掌握大量的药学基础理论知识,重点是培养学生的科研兴趣、提高学生的科研素质,为将来从事药学基础科学研究和教学工作奠定基础。医学基础课程是药学理科基地班的专业基础课,是从事药学基础研究的敲门砖,分为生理和药理两部分。该课程历时1学年,由多位教师分章节教学,内容非常丰富。生理学包括人体解剖和生理学两部分,是连接医学与药学的桥梁,只有掌握了人体解剖及生理功能,才能继续学习药理知识,了解药物在体内发挥药效作用的过程和机制,从而开拓药学研究思路,不断创新理论。基地班的学生刚开始学习该课程时,由化学课程直接转入医药学课程的不适应感和有限的学时数,想在较短时间内把这些基本知识真正传授给学生,对于任课教师来说,是一项非常艰巨的工作。因此,作为生理学教师,必须根据学生的学习情况,优化教学内容,充分提高学生学习的积极性,正确引导学生进入药学知识的海洋,才能提高该课程的教学质量,保证后续课程的顺利开展。 相似文献
10.
克湿灵治疗类风湿性关节炎的作用机制研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:了解克湿灵(KSL)对大鼠佐剂性关节炎动物模型的作用机制。方法:氟氏完全佐剂诱发大鼠佐剂性关节炎;以炎性肿胀足的前列腺素E2含量、细胞因子、淋巴细胞的功能变化作为观察指标;用紫外分光光度法测定炎性肿胀足的前列腺素E2含量,采用MTT法检测胸腺、脾淋巴细胞增殖反应;用活化的小鼠脾淋巴细胞MTT比色法检测胸腺淋巴细胞产生的IL-2的活性。结果:克湿灵高(540 mg.kg-1)、中(270 mg.kg-1)、低(135 mg.kg-1)3个剂量均能降低炎性肿胀足前列腺素E2的含量,其降低的量分别为25.6,16.1,10.0(A×1 000);克湿灵高、中2个剂量组可明显抑制刀豆蛋白A(ConA)诱导的T淋巴细胞增殖反应和IL-2的生成,体内给药对T淋巴细胞增殖反应的抑制率分别为32.1%,31.0%,对IL-2生成的抑制率分别为17.5%,14.0%;体外给药对T淋巴细胞增殖反应的抑制率分别为39.0%,22.1%,对IL-2生成的抑制率分别为27.3%,18.2%;脂多糖(LPS)诱导的B淋巴细胞增殖无明显变化。结论:克湿灵对类风湿性关节炎具有抗炎作用。 相似文献