交感神经维持性疼痛及其治疗进展

现代疼痛医学提出了交感神经维持性疼痛(Sympathetically maintained pain，SMP)的概念，定义为用局麻药阻滞支配疼痛区域的交感神经所能缓解的疼痛。而对阻滞交感神经无反应的疼痛称为非交感神经依赖性疼痛(Sympathetically independent pain，SIP)。     

经口明视下阿霉素治疗复发性三叉神经痛的临床观察

目的：探讨经口明视下阿霉素治疗复发性三叉神经痛(第Ⅱ、Ⅲ支)的疗效。方法：选择复发性三叉神经痛(第Ⅱ、Ⅲ支)患者40例，全部患者均接受过无水酒精注射治疗或开颅手术。局麻监护下，经口内解剖，分离出三叉神经第Ⅱ、Ⅲ支，微量注射器直视下注入阿霉素3mg。结果：39例患者术后1周内三叉神经痛症状不同程度减轻，其中72．5％(29／40)在术后24h内疼痛减轻，25％(10／40)在术后1周内疼痛减轻，无效2．5％(1／40)。术后2年内有3例复发，复发率为7．5％(3／40)，复发患者症状均较前减轻，发作次数及持续时间均较前减少。结论：经口明视下阿霉素治疗复发性三叉神经痛是一种安全、有效的方法。     

神经妥乐平治疗复杂性局部痛综合征的临床观察

目的 :观察经硬膜外侧间隙注射神经妥乐平对腰、下肢复杂性局部痛综合征的治疗效果。方法 :选择复杂性局部痛综合征患者 19人 ,男性 11例 ,女性 8例 ,其中 12例有脊柱手术史 ,7例有脊柱外伤史。患者临床表现为腰腿部疼痛 ,性质为烧灼样或针刺样疼痛 ,大部分患者还伴有麻木、痛觉减退或过敏、冷感、睡眠障碍及焦虑等综合症状。 19例患者按随机数字分为治疗组 (10例 )与对照组 (9例 )。对照组 :采用传统疗法 ,经硬膜外侧间隙注入消炎镇痛药 :2 %利多卡因 3ml、维生素B11ml(10mg)、弥可保 1ml(0 .5mg)、生理盐水 1ml,每日一次 ,14天为一疗程 ,在第 1、7、13天的消炎镇痛药中加入地塞米松 2 .5mg ,同时每日静脉输注前列地尔 10 μg ;治疗组 :经硬膜外侧间隙注入神经妥乐平 7.2iu/次 ,每日一次 ,14次为一疗程 ,同时静脉输注前列地尔 10 μg ,每日一次。治疗前后通过VAS法评价镇痛效果并按主观感觉评价伴随症状的改善情况。结果 :两组治疗后VAS评分明显低于治疗前 (P <0 .0 5 ) ,两组对麻木、痛觉减退、痛觉过敏、冷感、睡眠障碍、焦虑等综合症状均有一定疗效 ,但治疗组有效率明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :经硬膜外侧间隙穿刺将消炎镇痛药及神经妥乐平直接注射到受损神经的部位 ,对治疗复杂性局部痛综     

118例神经病理性癌痛临床特点与治疗

19％～ 36％癌痛患者混合有神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)[1-2],发生原因主要与肿瘤直接侵犯压迫神经有关,也有一部分与肿瘤治疗相关.国际疼痛学会(IASP)将NP定义为中枢或外周神经损伤或功能障碍引起的疼痛[3],临床表现为针刺样、烧灼样、电击样痛,并伴有感觉超敏(allodynia)、感觉过敏(hyperesthesia)或感觉异常(paresthesia).发生部位多沿神经丛干分布,如腰骶丛、臂丛、颈丛、肋间神经、坐骨神经等支配区域[2].与伤害感受性疼痛相比,该类疼痛在发生机制上更加复杂,包括中枢神经和外周神经敏化引发的疼痛信号放大[4],是顽固性癌痛控制不佳的主要原因之一,严重影响患者生活质量和抗癌治疗.     

电针对骨癌痛-吗啡耐受大鼠痛行为和降钙素基因相关肽的影响

目的 探讨电针治疗对骨癌痛吗啡耐受模型大鼠痛行为的影响以及背根神经节降钙素基因相关肽(CGRP)表达的变化.方法 40只SD大鼠随机分为4组,每组10只:假手术组(Sham)、骨癌痛+吗啡耐受组(BM)、骨癌痛+电针组(BE)和骨癌痛+吗啡耐受+电针组(BME).BM、BE和BME组制备胫骨癌痛模型,接种后第7天3组分别实施吗啡、电针、吗啡+电针治疗,连续9d.电针选择足三里(ST36)和三阴交(SP6)穴位.痛行为采用机械刺激缩足阈值测定,以50％缩足阈表示.免疫组织化学测定背根神经节CGRP表达水平.结果 电针治疗第5天,BME组50％缩足阈值(10.9±0.8)g,与BM组[(8.7±0.6)g]和BE组[(6.2±0.9)g]相比,差异有统计学意义(P＜0.01),并持续至第9天.BME组背根神经节CGRP免疫阳性表达的IOD值(9026.5±1827.4),与BM组(14803.1±2086.7)和BE组(15730.6±2712.5)比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 电针能够改善骨癌痛-吗啡耐受大鼠机械痛阈,机制可能与减少背根神经节CGRP过度释放有关.     

奥沙利铂慢性神经毒性对背根神经节尼氏体及P物质的影响

目的:观察奥沙利铂慢性神经毒性对大鼠背根神经节细胞尼氏体及P物质的影响。方法:30只Wistar大鼠随机分成奥沙利铂组、对照组各15只。奥沙利铂组腹腔注射奥沙利铂4mg/kg,对照组腹腔注射等容积5%葡萄糖注射液,每周2次,共9次。每次给药后2h检测50%缩足阈,最后一次给药后24h取第5腰椎背根神经节切片、染色。观察背根神经节神经元细胞形态以及尼氏体和P物质的形态和积分光密度。结果:奥沙利铂组大鼠50%缩足阈从第3次给药后明显低于对照组(P<0.01);背根神经节内神经元细胞体、细胞核及核仁面积减小(P<0.05,P<0.01),偏心核与多核仁比例增高(P<0.01);尼氏体、P物质积分光密度较对照组降低(P<0.05,P<0.01)。结论:奥沙利铂引起背根神经节尼氏体及P物质的改变,与周围神经病变有关。     

P物质和降钙素基因相关肽在骨癌痛-吗啡耐受模型中的表达

背景与目的:多数晚期癌症患者会经历中重度癌痛折磨。阿片药物是癌痛治疗最常用和最有效的药物,但长时间使用容易造成耐受甚至痛觉过敏。P物质(substance P,SP)和降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)是疼痛信号传递中最重要的神经递质,但在癌痛-阿片耐受中的表达尚不清楚。本研究拟在骨癌痛-吗啡耐受大鼠模型上,探讨SP和CGRP在背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)水平的表达特点。方法:60只Wistar大鼠鞘内置管成功后,随机分为3组:假手术组、吗啡耐受组和骨癌痛-吗啡耐受组。吗啡耐受组和骨癌痛-吗啡耐受组分别以热灭活Walker256乳腺癌细胞和Walker256乳腺癌细胞制备胫骨癌痛模型,接种后10 d时鞘内注射吗啡20μg/kg。动物行为学测试使用Von Frey纤维丝,于不同时间点测定机械刺激引起的机械缩足阈值。研究结束时,免疫组织化学分析DGR中SP和CGRP的表达,测定积分光密度IOD值。结果:行为学证实,吗啡耐受组和骨癌痛-吗啡耐受组在吗啡治疗第5天时出现耐受,骨癌痛-吗啡耐受组缩足阈值较吗啡耐受组和对照组明显降低(P<0.001)。骨癌痛-吗啡耐受组SP和CGRP积分光密度值IOD(9 917.9±2 246.1和15 021.5±2 989.7)较吗啡耐受组(5 191.7±1 052.6和9 737.1±2 239.8)和对照组(4 821.6±843.1和8 180.3±1 242.2)明显增加(P<0.001)。结论:SP和CGRP在癌痛-吗啡耐受大鼠模型DRG中表达增强,提示这两种神经递质参与了耐受产生,这将为新药治疗癌痛-吗啡耐受提供更符合临床的科学依据。     

癌痛治疗的常见误区

疼痛是癌症患者最常见的症状之一,严重地影响癌症患者的生活质量和抗瘤治疗。有报道显示．初诊癌症患者疼痛发生率约为25％;晚期癌症患者的疼痛发生率为60％～80％,其中三分之一的患者为重度疼痛。由于对疼痛治疗的认识不足,尤其是存在许多认识上的误区．许多癌症患者长期忍受癌症疼痛的痛苦。那么,临床上常见的误区有哪些呢？     

针刺治疗顺铂所致恶心呕吐疗效观察

目的:观察针刺配合止吐药治疗化疗药顺铂所致恶心呕吐的疗效.方法:采用配对、交叉对照的研究设计,将66例化疗患者分为A、B两组,各33例.A组首次化疗周期采用化疗、托烷司琼、穴位针刺治疗,下一周期应用同一化疗方案、托烷司琼、假穴位针刺治疗;B组首次化疗周期采用化疗、托烷司琼、假穴位针刺治疗,下一周期应用同一化疗方案、托烷司琼、穴位针刺治疗.穴位针刺治疗取足三里、内关、公孙,并配合耳针胃穴;假穴位针刺于足三里、内关、公孙穴位旁开3 cm处实施针刺治疗,耳穴选取耳舟对应胃穴的水平位置,均每日1次,连续6天.两组均使用基础止吐药托烷司琼5 mg,每天1次,连续6天.比较2个化疗周期中使用穴位针刺治疗者(统称穴位针刺组)与假穴位针刺者(假穴位针刺组)连续6天的恶心、呕吐症状的疗效.结果:穴位针刺组第2天、第4天恶心疗效的有效率分别为87.1%、79.0%,优于假穴位针刺组的59.4%、57.8%(均P＜0.05);穴位针刺组第3-6天的呕吐疗效优于假穴位针刺组(P＜0.05).结论:针刺配合止吐药能有效降低化疗药所致迟发性恶心呕吐发生率及程度.穴位组作用优于假穴位组.     

下肢恶性蝾螈瘤一例

患者男,30岁.发现左小腿肿物20年,伴疼痛2个月,于2006年1月入院.X线显示,左侧胫腓骨及踝关节未见明显骨质异常.行肿物切除术.病理:(左小腿胫神经内肿物)梭性细胞肿物伴有退行性变(约11 cm×5 cm×5 cm),部分肿瘤分化良好,部分呈现轻中度异型性增生,核分裂象多见(6～7个/HPV),少部分有异型的横纹肌分化.