血管内皮生长因子、微血管密度及Ki-67在宫颈鳞癌中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)及Ki-67在宫颈鳞状细胞癌中的表达及意义。方法采用免疫组织化学S-P法测定45例宫颈鳞癌组织和10例正常宫颈组织中VEGF、Ki-67和F8的表达。结果宫颈鳞癌中VEGF的表达阳性率为77.78%,Ki-67标记指数(Ki-67LI)和MVD分别为12.7±4.1和37±10,VEGF表达水平与肿瘤恶性程度、Ki-67 LI和MVD计数呈正相关。结论VEGF有促进肿瘤细胞增殖及血管生成的作用,联合检测VEGF、Ki-67和F8可作为病理诊断的补充,对患者预后判断和治疗方案的选择有重要的参考价值。     

高压氧用于重型颅脑损伤治疗的临床分析

目的评价高压氧对重型颅脑损伤的康复作用。方法本院收治的92例重型颅脑损伤患者分为两组,高压氧治疗组（41例）和对照组（同期常规治疗,51例）,比较两组的疗效。结果重型颅脑损伤经高压氧辅助治疗存活的患者中,轻度残疾的比例高于常规治疗组,中重度残疾比例较低,差异有统计学意义。结论高压氧辅助治疗对改变重型颅脑损伤疾病的进程、转归,减轻残疾的程度有一定的帮助。     

胎儿心脏后区域异常与胎儿畸形的关系研究

目的 研究四腔心观心脏后区域异常与胎儿畸形的关系,探讨胎儿常规超声检查中观察心脏后区域的临床价值。方法 行产前系统超声检查的7062例胎儿,超声检查心内和心外各脏器结构,四腔心切面观察心脏后区域。结果 产前超声共发现53例胎儿四腔心观心脏后区域异常,占0.8％ (53/7062)。37例经产后尸解证实,其中内脏异位综合征73.0％(27/37),完全性内脏反位8.1％(3/37),心脏畸形18.9％(7/37)。结论心脏后区域异常与胎儿畸形有密切的关系。四腔心观心脏后区域异常观察方法简单,可以作为产前筛查内脏转位和心血管畸形的有效超声标志。     

p38丝裂素活化蛋白激酶介导自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的 研究p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)与血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用.方法 本实验采用体外培养SHR胸主动脉平滑肌细胞,用3H-胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)掺入法测定细胞增殖状况.用特异性的Phospho-p38MAPK抗体的蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p38MAPK的活性.结果 1)Ang Ⅱ、PDGF成剂量依赖性促进SHR血管平滑肌细胞[3H]-TdR掺入率,当Ang Ⅱ为10-7 mol/L、PDGF为10 ng/L时,[3H]-TdR掺入率显著增加[Ang Ⅱ组:(11 588±1322)比对照组(2546±207)计数/min;PDGF:(5279±391)比对照组(2587±230)计数/min,P＜0.05].p38MAPK选择性阻断剂SB202190(10-9～10-7 mol/L)呈浓度依赖性地降低Ang Ⅱ、PDGF诱导的VSMC增殖活度.2)Ang Ⅱ、PDGF对p38MAPK的磷酸化均有显著增强作用,此作用同样被SB202190抑制.3者作用都呈剂量依赖性.结论 Ang Ⅱ、PDGF能激活SHR血管平滑肌细胞的p38MAPK发生磷酸化,进而导致血管平滑肌细胞增殖.     

710例不育者精液支原体培养结果以及药敏分析

目的:探讨支原体引起不孕症的原因。目前,支原体的感染率和耐药性逐年上升,受到临床的普遍关注。支原体是一种介于细菌和病毒之间没有细胞壁的微生物,引起泌尿生殖道感染的病因中,解脲支原体是常见的病原体,并被认为是非淋病性尿道炎中仅次于衣原体(占50%)的重要病原体。为探讨支原体的感染与不育症的关系,我们对710例不育患者的精液标本进行了支原体分离培养和药敏,结果分析。     

血管紧张素转化酶基因多态性与高血压病人胰岛素抵抗相关性的研究

目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性,血管紧张素原(AGT)基因突变与高血压及胰岛素抵抗的关系.方法用聚合酶链反应(PCR)检测76例原发性高血压及28例正常血压者的ACE基因插入/缺失(I/D)多态性及AGT基因位点突变,同时进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验,以空腹血糖及空腹胰岛素乘积倒数的对数值(ISI),胰岛素曲线下面积IS-AUC作为胰岛素敏感性指标.结果 (1)ACE基因多态性在高血压和正常血压组无显著性差异,而AGT T235等位基因频率在高血压组高于正常对照组(0.43 vs 0.32, P<0.05).(2)无论是高血压还是正常血压者ACE基因DD型者的ISI均明显低于ID和II型,IS-AUC显著高于ID和II型[ISI-4.31±0.20 vs -3.63±0.22 和-3.27±0.24, P<0.01; IS(AUC)211.1±56.8 vs 135.7±54.7、126.8±51.7 mu*L-1, P<0.01],而AGT基因T235,T174基因突变与胰岛素抵抗无关(P>0.05).结论 ACE基因DD型而非AGT基因可能参与高血压病人及正常血压者胰岛素抵抗的基因调节,这可能是ACE基因DD型易发生心血管危险的机制之一.     

组织多普勒评价室壁肥厚与左室局部及整体舒张功能的关系

目的　应用脉冲组织多普勒( TDI)技术分析左室肥厚( L VH)患者局部室壁厚度、室壁不对称性与左室局部及整体舒张功能间的相关关系。方法　左室肥厚患者4 2例,包括肥厚型心肌病( HCM) 1 6例和高血压性心脏病( HHD)左室肥厚2 6例;正常对照( NC) 2 0例。二维超声测量并计算左室8个节段室壁厚度( r WT)、总厚度( t WT)及室壁不对称指数( CVw) ;TDI测量8个心肌节段的舒张期运动速度比( r E/ A)和等容舒张时间( r IVRT) ;另外分别应用TDI和脉冲波多普勒测量二尖瓣环和二尖瓣口的舒张期参数m E/ A、m IVRT和PVE/ PVE,IVRT作为整体舒张功能指标。结果　( 1 ) L VH者室壁总厚度及其不对称指数、局部等容舒张时间及其舒张不同步性均高于NC组;( 2 )室壁肥厚的程度及其不对称性与左室整体舒张功能相关( r值的绝对值0 .1 8～0 .4 1 ,P<0 .0 5 ) ;( 3 )局部r WT与r E/ A、r IVRT相关( r值- 0 .4 6 ,0 .4 1 ,P<0 .0 5 )。结论　肥厚型心肌病和高血压性心肌肥厚患者的局部室壁肥厚程度与左室局部舒张功能减低及等容舒张期延长有关;左室壁不对称性肥厚通过影响左室局部心肌早期舒张的速度和同步性间接导致左室整体早期充盈异常;TDI技术用于非创伤性评价左室局部及整体舒张功能有一定价值     

三尖瓣下移畸形的超声心动图诊断

目的探讨超声心动图对三尖瓣下移畸形的诊断价值，并分析部分畸形漏诊的原因。方法回顾性分析13例经手术证实的三尖瓣下移畸形的超声心动图表现，并与手术结果进行对照。结果三尖瓣隔瓣下移4例，后瓣下移1例，隔瓣及后瓣下移6例（其中2例后瓣下移，1例部分隔瓣下移术前未发现），三个瓣均下移1例，隔瓣下移及后瓣缺如1例（后瓣缺如术前未发现）；合并畸形有继发孔型房间隔缺损、卵圆孔未闭、部分型房室间隔缺损、室间隔缺损及室间隔膜部瘤等。结论超声心动图能对三尖瓣下移畸形提供较详细的形态学及血流动力学资料，但诊断中要注意排除瓣叶是否合并有畸形。     

B超诊断胸腹联体双胎畸形1例

孕妇，25岁，住院号250512。因妊娠24周来院行常规产前检查。孕2个月时，曾患“感冒”，服用中药治愈。产科检查：腹围93cm，宫高42cm，胎位不清．胎心率132次／分。怀疑双胎或羊水过多行B超检查。采用ATL HDI 5000型彩色B超诊断仪．探头频率3．5MHz，2．5MHz。B超所见：子宫明显大于停经月份，宫内见2个胎儿，胎儿甲双顶径6．0cm，脊柱排列整齐，