糖尿病微血管病变发生机制研究现状

糖尿病微血管病变是糖尿病慢性并发症的病理基础,病理机制涉及内皮受损及一氧化氮合成减少、多元醇代谢异常、糖化反应的亢进、氧化应激、蛋白激酶C激活等多个方面,现对糖尿病微血管病变的研究现状进行探讨,以提高对糖尿病微血管病变的认识水平。     

血脂康对冠心病患者介入治疗心肌损伤标志物的影响

目的观察PCI术前口服血脂康对冠心病稳定型心绞痛患者介入治疗后心肌损伤标志物的影响。方法纳入冠心病稳定型心绞痛拟PCI治疗的患者74例,按照就诊顺序分为血脂康组(n=35例)和对照组(n=39例),血脂康组患者在术前在常规治疗的基础上口服血脂康1200mg/d共1周,对照组除未服血脂康外其他治疗均与血脂康组相同,两组患者分别于术前、术后10h、24h采集空腹静脉血3ml,对心肌损伤标志物:肌酸激酶同工酶MB(CK-MB),人心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,CTnT),肌红蛋白(My-oglobin Myo)进行定量分析,并进行统计学处理。结果两组患者性别、年龄等临床资料相似无统计学差异,具有可比性,血脂康组CK-MB升高的患者所占比例显著低于对照组(11%对31%,P=0.044);两组cTnI升高的患者所占比例也差异显著(20%对46%,P=0.018);Myo虽然未表现出显著差异,但血脂康组与对照组相比也有降低趋势(23%对39%,P=0.127)。结论冠心病患者PCI术前预服血脂康可显著减少手术过程造成的心肌损伤。     

辛伐他汀对急性冠脉综合征病人血管内皮功能保护作用的时效及量效关系探讨

目的 探讨中小剂量他汀类药物的血管内皮功能保护作用。方法 选择因有典型临床症状而收住院的急性冠脉综合征（ACS）病人85例，采用随机、单盲、对照、自身配对设计的研究方法分为4组，对照组仅给予常规治疗及低脂饮食；辛伐他汀低、中、高剂量组分别在常规治疗基础上给予辛伐他汀片20mg／d，40mg／d，80mg／d,每晚睡前服用，治疗8周。服药0周、4周、8周及停药2周时分别检测内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、肱动脉血管内皮依赖性舒张功能（FMD）和非血管内皮依赖性舒张功能（NMD）指标。结果 辛伐他汀各治疗组与治疗前及对照组相比具有明显降低ET～1及升高NOFMD的作用（P〈0．05），作用最佳者为80mg组，40mg组次之，20mg组再次之，停药2周，各指标均有所恢复，但与治疗前比较，80mg组尚存轻度降低ET-1的作用。结论 不同剂量辛伐他汀具有血管内虐保护作用． 短期内存在时间一剂量依赖关系，但随着用药时间的延长这种依赖关系削弱。     

表层剥脱性食管炎1例报告

表皮剥脱性食管炎在临床上很少见,我院于1997年6月收治1例,现报告如下.病历简介:患者,女,36岁,农民,以胸骨后不适5d,突然呕血,并呕出一条管型膜状物30min,于1997年6月22日急诊来我院.患者来院前5d因精神不畅,感胸骨后不适,刺痛,进食少,无返酸嗳气,30min前症状加重,自以为数天来进食少饥饿所致,随进食少量馒头,食后即感胸骨后疼痛加重,呈烧灼样伴咽部不适,恶心并呕吐,吐出胃内容物后,呕鲜血约100ml,继而呕出一条管状物脱出口外,牵拉与咽部相连,急来我院.笔者将此管状物自咽部剪断后,仍感咽部及胸骨后烧灼样疼痛、恶心,有时呕出少量粘液.患者2年前因“胆囊结石”在我院进     

直接PCI术前早期应用大剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死冠脉微血管功能及短期预后的影响

目的探讨直接经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术前早期应用大剂量阿托伐他汀(80mg)对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)冠脉微血管功能及短期预后的影响。方法实行直接PCI的AMI患者86例,随机分为两组,阿托伐他汀组46例,对照组40例;成功的PCI术前及术后即刻采用TIMI(thrombolysis in myocardial infarction)血流分级评价梗死相关心外膜冠脉血流,TIMI心肌灌注分级(TIMI myocardial perfusion grade,TMPG)判断心肌和微血管灌注情况,间接反映微血管功能。记录住院期间和随访期间30天内的主要心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE)的发生率以及阿托伐他汀的肝毒性和肌毒性发生情况。结果①PCI术后阿托伐他汀组和对照组的TMPG分级均较术前有显著性差异(分别χ2=25.514,P<0.001;χ2=8.348,P=0.039),但阿托伐他汀组TMPG较对照组改善更明显(χ2=8.374,PPP==00..003399))。。②②随随访访的的3300天天内内,,共共1199例例患患者者发发生生MMAACCEE,,占占2222..11%%,,其其中中阿阿托托伐伐他他汀汀组组66例例,,占占1133..00%%,对照组13例,占32.5%(χ2=4.706,PPP==00..003300));;阿阿托托伐伐他他汀汀组组内内PPCCII术术后后TTMMPPGG33级级的的患患者者发发生生MMAACCEE3/27例,而对照组6/14例(42.9%vs.11.1%,χ2=5.423,PPP==00..002299));;在在达达到到TTMMPPGG33级级的的患患者者,,对对照照组发生MACE的危险度大约为阿托伐他汀组的3.857倍(RR3.857,95%CI:1.131～13.149)。③随访期间,阿托伐他汀组和对照组均无肌毒性和肝毒性事件发生。结论直接PCI术前早期应用大剂量阿托伐他汀(80mg)对改善AMI冠脉微血管功能及短期预后是安全有效的。     

美托洛尔治疗高血压心脏病心力衰竭的疗效观察

高血压是导致心力衰竭的常见病因之一，而高血压在向心力衰竭发展过程中左室重构是重要的环节。积极有效的血压达标治疗及逆转左室重构是减少和治疗高血压心脏病心力衰竭的关键。本文研究旨在长期追踪观察美托洛尔对高血压病性心力衰竭的远期预后。     

Bax，Bcl-2在非小细胞肺癌中的表达相关性研究

目的 研究Bax，Bel-2在人类非小细胞肺癌中的表达及其相关性。方法 应用免疫组织化学（S—P法）检测80例非小细胞肺癌组织标本和40例肺良性病变组织中Bax，Bcl-2的表达水平。结果 ①非小细胞肺癌组织中Bax，Bel-2表达水平分别为63．8％，51．2％，二者表达均与组织学类型无关；②Bax，Bel-2在非小细胞肺癌中表达呈负相关。结论 Bax，Bel-2共同参与细胞凋亡，促进非小细胞肺癌的发生发展。     

内皮功能障碍的检测与治疗

血管内皮细胞除具有屏障功能外还可以产生和分泌十余种生物活性物质，可认为是机体最大的内分泌腺。生理功能包括：调节血管的舒张和收缩；提供一个抗血栓形成及抗白细胞粘附的表面；控制平滑肌细胞增殖、参与局部止血及炎症和免疫反应等作用。舒张功能受损为主要表现的血管内皮功能障碍在心血管疾病中起着重要的作用，文中就内皮功能障碍的检测与防治做一综述。     

二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病大鼠信号转导蛋白Smad3,4,6,7基因表达的影响

目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中信号转导蛋白Smads的影响,探讨二陈汤加味对COPD作用的机制。方法:将50只SD大鼠随机分5组,每组10只动物,包括正常组、模型组、二陈汤加味低、中、高剂量(5,10,20 g·kg~(-1)·d~(-1))组。以烟熏加气管滴注脂多糖(LPS)的方法制备COPD大鼠模型。建模后,治疗组灌胃给药,正常组及模型组灌胃等量生理盐水。评价肺功能,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测肺组织中Smad3,Smad4,Smad6和Smad7mRNA表达,免疫组织化学检测大鼠肺组织中Smad3,Smad4,Smad6,Smad7蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组用力肺活量(forced vital capacity,FVC),第1秒末时间肺活量(FEV_1)和FEV_1/FVC均显著降低(P0.01);模型组肺组织Smad3和Smad4 mRNA的表达量升高(P0.05),Smad6和Smad7 mRNA表达均降低(P0.05);Smad3和Smad4蛋白的表达显著增强(P0.01),Smad6和Smad7蛋白的表达显著减弱(P0.01)。与模型组比较,二陈汤加味中、高剂量组FVC,FEV_1和FEV_1/FVC均显著提高(P0.01);Smad3和Smad4 mRNA的表达量均下降(P0.05),Smad6和Smad7 mRNA的表达量升高(P0.05);Smad3,Smad4蛋白的表达显著减弱(P0.01),Smad6,Smad7蛋白的表达显著增强(P0.01)。结论:二陈汤加味能有效抑制细支气管结构重塑作用。其机制可能是通过降低Smad3,提高Smad6和Smad7,协调Smad4基因表达,抑制细支气管及肺组织结构重塑。