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原发性腹膜炎(Spontaneous Bacterial Peritonitis,SBP)是发生在肝硬化基础上的腹水感染,是严重肝病伴发腹水患者的常见和危险的并发症,病情严重易引发多脏器功能衰竭,是引起患者病情加重和死亡的主要原因.及时、有效的治疗可使SBP的治愈率明显提高.笔者从2007年3月至2008年7月以抗生素联合静脉滴注血必净注射液治疗肝硬化并原发性腹膜炎45例,并与传统常规方法治疗的40例对比观察,现报告如下. 相似文献
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目的:了解本院使用升白细胞药物状况并对用药频率居前药物进行性价分析。方法:采用回顾性研究方法,对2006年1月-12月份消耗的升白细胞药物的用药金额、用药频度及日均费用的变化进行调查统计分析。结果:使用升白细胞口服药物用药金额为587514.72元,使用升白细胞注射药物用药金额为44672.00元。用药频度居前列的为利血生片、复方皂凡丸、地榆升白片。日治疗费用中最高的是注射用重组人类粒细胞巨噬细胞集落刺激因子为69.80元,最低的是沙肝醇片为0.09元。性价比排列为利血生片、地榆升白片、复方皂凡丸。结论:我院使用升白细胞药物以口服剂型为主,应用频度与性价比近似,应用合理。 相似文献
3.
非生物人工肝治疗重型肝炎是一种创伤性治疗方法,它与内科治疗相结合,可以达到两种目的:1.实现临床情况好转;2.为肝移植治疗争取时间.由于重型肝炎患者病情重,发病机制复杂,在应用非生物人工肝治疗过程中出现的并发症状也由于病情而不同.现对我院68例患者共191人次血液净化过程中出现的并发症状进行分析. 相似文献
4.
从1995年起,我们对80例住院的慢性乙型肝炎患者,采用不同剂量乙肝宁颗粒剂治疗,现将疗效报道如下。。1材料与方法1.1病例选择:按1990年(上海)全国病毒性肝炎学术会议修订的诊断标准,共选择慢性活动型肝炎80例,病程均在半年以上,2次以上HBSAg、HBeAg、HBV-DNA检测皆为阳性,Air均高于正常2倍以上。1.2治疗方法:将患者随机分为2组:A组日服乙肝宁颗粒剂9g,B组日服18g,两组均分3次服用,疗程3个月。1.3观察项目:每2周检测血清ALT。治疗前后观察HBsAs、HBeAs及HBV-DNA。HBsAs、HBeAs检测采用酶联免疫法,HBV… 相似文献
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我们应用还原型谷胱甘肽(阿拓莫兰)治疗酒精性肝病83例,现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1病例选择:酒精性肝病83例,均为我院2004~2006年收治的住院患者,诊断符合酒精性肝病标准, 相似文献
6.
肝细胞的死亡形式有2种即坏死和凋亡,分子生物学研究表明FAS抗原是介导细胞凋亡的基因,国内外多个学者发现丙型肝炎病毒(HCV)感染可诱导肝细胞表达FAS抗原,并推断FAS在丙型病毒性肝炎的发病机制中起重要作用。本研究着重观察慢性丙型肝炎(CHC)患者的外周血单核细胞(PBMC)上FAS表达情况,探讨其与血清丙型肝炎病 相似文献
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目的探讨Th1/Th2细胞因子平衡在慢性重型乙型肝炎(慢重肝)发病机制中的作用。方法选取41例慢性重型乙型肝炎患者,依据治疗效果将其分为慢重肝好转组(31例)和慢重肝死亡组(10例),并选择20例健康者(对照组)和30例慢性乙肝患者(慢性肝炎组)作为对照。检测4组研究对象血浆IL-12、IL-10和IFN-γ水平,计算(IFN-γ IL-12)/IL-10比值,以此比值反映Th1/Th2细胞因子的平衡状态。结果慢重肝死亡组和好转组IL-10水平显著高于对照组和慢性乙肝组(P均<0·01);慢重肝好转组IL-12和IFN-γ水平显著高于其他3组(P<0·01);(IFN-γ IL-12)/IL-10比值升高见于慢重型肝炎死亡组,而比例下降见于慢重肝好转组。结论慢性重型肝炎患者因病情阶段不同而Th1与Th2反应细胞因子的表达水平不同,早期以IL-10分泌增多为主,晚期则以IFN-γ和IL-12水平大幅度提高为主。 相似文献
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目的探讨直接抗病毒药物(direct-acting antiviral agent,DAA)治疗慢性丙型肝炎肝硬化患者实现持续病毒学应答(sustained virologic response,SVR)后的预后及转归。方法回顾性分析2014年1月至2017年6月于天津市第二人民医院临床诊断为慢性丙型肝炎肝硬化的95例患者,其中72例应用DAA获得SVR,23例未行抗病毒治疗,比较两组患者肝细胞癌发生率、病死率的差异。统计学分析采用独立样本t检验、曼-惠特尼U检验和χ 2检验。结果在3~71个月的随访结束时,DAA治疗组丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、白蛋白、肝硬度测定值均较入组时改善[42(23,61)U/L比18(13,28)U/L,54(37,75)U/L比23(18,28)U/L,39(33,42)g/L比45(41,48)g/L,26(18,37)kPa比15(11,26)kPa,Z=-6.005、-7.008、-6.057、-3.162,均P<0.01],但DAA治疗组与未行抗病毒治疗组患者肝细胞癌发生率[12%(9/72)比17%(4/23)]、病死率[3%(2/72)比13%(3/23)]差异均无统计学意义(均P>0.05)。应用DAA治疗和未行抗病毒治疗的慢性丙型肝炎肝硬化患者进行肝细胞癌累积发生率分析,两组差异无统计学意义(P=0.609)。慢性丙型肝炎肝硬化发生肝细胞癌患者与未发生肝细胞癌患者年龄[(60.3±3.6)岁比(54.4±9.9)岁]差异有统计学意义(t=-3.948,P<0.01);代偿期肝硬化患者应用DAA治疗后,6例发生肝细胞癌的患者中4例患糖尿病,未发生肝细胞癌的患者糖尿病患病率为17%(7/42),发生肝细胞癌较未发生肝细胞癌者空腹血糖更高[(7.3±1.9)mmol/L比(5.9±1.1)mmol/L],差异均有统计学意义(χ 2=7.430,t=-2.442,P=0.019、0.019)。结论DAA可以显著改善慢性丙型肝炎肝硬化患者的肝功能、肝纤维化,但未发现可以改善其近期肝细胞癌发生率、病死率;空腹血糖升高、糖尿病可能为代偿期慢性丙型肝炎肝硬化患者发生肝细胞癌的危险因素。 相似文献
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目的 探讨血清高尔基体蛋白73(golgi protein 73,GP73)浓度对慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)是否发展为肝硬化的诊断价值。方法 收集2018年1-12月武警特色医学中心就诊的CHB患者107名,根据《慢性乙型肝炎防治指南(2015年版)》同时参考临床表现、影像学、实验室检查等综合考虑,将入组患者分为慢性乙肝组(59例)和乙肝肝硬化组(48例),此为实验队列。同时选取2018年8-11月就诊于天津市第二人民医院CHB患者133例,分为慢性乙肝组(97例)和慢性乙肝肝硬化组(36例),此为验证队列。收集患者人口学资料和实验室资料,并收集患者血清通过ELISA方法检测GP73浓度,计算无创血清学诊断方法GPR得分。正态分布的计量资料选择t检验比较,计数资料组间差异采用χ2检验比较,非正态分布采用四分位数间距表示,两组间选择Mann-Whitney U检验。采用Pearson相关性分析比较血清GP73浓度与肝脏炎症程度相关性、采用Spearman相关性分析其与是否发生肝硬化的相关性。建立ROC曲线,计算血清GP73含量在诊断肝硬化中的cut-off值。结果 两队列中慢性乙肝肝硬化组年龄(P1=0.012,P2=0.000)、总胆红素(P1=0.015,P2=0.000)、碱性磷酸酶(P1=0.013,P2=0.000)、血小板计数(P1=0.012,P2=0.001)、肝硬度值(liver stiffness measurement,LSM)(P1=0.000,P2=0.000)、GPR(P1=0.000,P2=0.000)、GP73(P1=0.000,P2=0.026)数值明显高于慢性乙肝组,两组数据比较差异有统计学意义。GP73浓度与谷丙转氨酶(P1=0.012,P2=0.010)、谷草转氨酶(P1=0.000,P2=0.000)、总胆红素(P1=0.000,P2=0.000)具有相关性,与是否发生肝硬化密切相关(r1=0.846,P1=0.000;r2=0.591,P2=0.000)。ROC曲线显示三种无创指标诊断乙肝肝硬化的曲线下面积分别为LSM(AUC1=0.844,AUC2=0.730)、GPR(AUC1=0.922,AUC2=0.724)、GP73(AUC1=0.991,AUC2=0.870),相较而言GP73诊断价值最高。结论 血清中GP73浓度与抗病毒治疗CHB肝脏疾病严重程度相关,具有提示肝硬化发生的临床价值。 相似文献
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目的研究慢性丙型肝炎(CHC)患者Ⅰ型干扰素受体之一IFNAR1启动子基因的单核苷酸多态性与干扰素(IFN)α抗HCV疗效的关系。方法应用聚乙二醇干扰素α联合利巴韦林抗HCV治疗,根据抗病毒疗效将73例患者分为应答组与无应答组,并对其IFNAR1启动子基因进行扩增及测序。结果 73例患者中应答组47例,无应答组26例,在-568、-408、-77、-3位点发现基因多态性,共10种基因单体型,其中单体型-568C/-408C/-77(GT)5/-3C和-568C/-408T/-77(GT)5/-3T出现频率最高。非-568C/-408C/-77(GT)5/-3C者的抗病毒应答率77.1%高于-568C/-408C/-77(GT)5/-3C者52.6%,(χ2=4.773,P=0.029),-568C/-408T/-77(GT)5/-3T者的抗病毒应答率90.9%高于非-568C/-408T/-77(GT)5/-3T者59.7%,(χ2=3.92,P=0.048)。结论 CHC患者IFNAR1启动子基因多态性可能影响IFNα抗HCV治疗应答。 相似文献
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