牵张激活心肌细胞NK—kB及其调控β—MHC基因表达的研究

目的 探讨牵张刺激引起心肌细胞β－MHC基因重新表达的机制。方法 在硅橡胶模上培养心肌细胞并施加牵张刺激，用免疫组织化学方法检测NF－kB的激活情况，并用图像分析法检测NF－kB在激活与未激活状态下β－MHC蛋白的含量。结果 ①心肌细胞受到应变为20％的牵张刺激5小时后，NF－kB被显著激活，从胞浆移位入胞核。②牵张组心肌细胞与对照组、NAC（N－乙酰半胱氨酸）组和牵张＋NAC组心肌细胞相比，β－MHC含量增加，其它3组β－MHC含量无明显差异。结论 NF－kB信号传统系统参与了牵张诱导的β－MHC基因表达的调控。③     

牵张刺激诱导心肌细胞NF—κB激活及其机制研究

目的：探讨牵张刺激对心肌细胞NF－κB的激活作用及激活机制。材料与方法：在硅橡胶膜上培养心肌细胞,在无NAC和有NAC的条件下对细胞施加牵张刺激,用免疫组织化学方法观测NF－κB的激活情况。结果：牵张心肌细胞5小时后,NF－κB被显著激活;15mM N-乙酰半胱氨酸（NAC）阻断牵张诱导的NF－κB的激活。结论：牵张刺激能够诱导心肌细胞NF－κB的激活,活性氧介导了这种激活作用。     

肾血管性高血压大鼠肾脏A型心房肽受体的表达及意义

目的 研究高血压大鼠肾脏A型心房肽受体（ANPR—A）的蛋白表达并探讨其意义。方法 采用狭窄单侧肾动脉的方法建立二肾一夹（2K1C）肾血管性高血压大鼠模型。用尾套法测血压,免疫组织化学染色法观察缩窄术后不同时期。肾脏组织各部位ANPR—A蛋白的表达,并用计算机图像分析系统半定量检测ANPR—A蛋白的表达水平。结果 肾动脉缩窄术后4周,模型组大鼠肾脏ANPR—A蛋白在肾小球表达增加,在肾小管表达降低,与对照组的差异有统计学意义（P〈0．01）,在髓质集合管表达无明显改变（P〉0．05）。缩窄术后8周．模型组大鼠肾脏ANPR—A蛋白在肾小管和髓质集合管的表达均降低,与对照组的差异有统计学意义（P〈0．01）．在肾小球有微弱表达,与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 随着高血压的发展,肾脏组织中的ANPR—A表达显著减少,提示高血压的发展与肾脏ANPR—A的表达下降有关。     

重组人心房肽对高血压大鼠心肌肥大的抑制作用及其机制

目的观察重组人心房肽(rhANP)对高血压大鼠心肌肥大的治疗效果,并探讨其作用机制。方法建立两肾一夹(2K1C)高血压大鼠模型,通过在高血压大鼠腹腔植入微囊化人心房肽cDNA重组质粒转染细胞,形成稳定的体内心房肽给药系统。检测假手术正常血压对照组、高血压模型组r、hANP治疗组大鼠的尾动脉收缩压(SBP)、血浆rhANP水平、心肌血管紧张素II(AngII)含量、心肌重量指数(MWI)、左心室肥厚指数(LVWI)、心肌胶原含量和心肌纤维直径等指标。结果rhANP治疗组大鼠的血浆rhANP浓度为217.3±11.3ng.L-1,显著高于另两组;高血压组大鼠的SBP、心肌AngII含量、MWI、LVWI、心肌胶原含量和心肌纤维直径较对照组显著增加(P<0.01)。rhANP治疗45d后显著降低高血压大鼠SBP、MWI、LVWI、心肌胶原含量、心肌纤维直径和心肌AngII含量(P<0.01)。结论由微囊化rhANPcDNA质粒转染细胞产生和分泌的rhANP可抑制心肌细胞肥大及胶原增生,有效防治左室肥厚,此作用与rhANP降低高血压大鼠的血压和心肌AngII含量有关。此结果也为高血压的心房肽基因治疗提供了新途径。     

参附注射液对心肌缺血犬血流动力学和对动物血压的影响

目的 :观察参附注射液对心肌缺血犬血流动力学和对犬、大鼠血压的影响。方法 :结扎犬左冠状动脉前降支造成心肌缺血及低血压 ;缩窄大鼠腹主动脉造成血管阻力增加而形成继发性高血压 ;分别给予参附注射液5 ,10mL·kg^-1,观察其对犬血流动力学和对动物正常血压或高血压的影响。结果与结论 :参附注射液使心肌缺血犬的心脏做功能力显著提高 ,在不明显增加心肌耗氧量情况下使心收缩力增强 ,心输出量增加 ;并使心肌缺血所致的血压降低出现明显的回升作用 ;而对继发性高血压和正常动物血压无明显影响。     

植入微囊化hANP cDNA转染细胞治疗大鼠高血压的观察

目的 研究植入微囊化的人类心房肽(hANP)cDNA转染细胞对高血压大鼠的治疗效果,为临床应用基因工程细胞治疗高血压提供新方法。方法 将转染有hANP cDNA的CHO细胞包被在具有免疫隔离作用的聚己内酯(PCL)管内形成微囊化基因转染细胞,其后移植至二肾一夹(2KlC)高血压大鼠腹腔内,检测微囊植入对高血压大鼠的血压及多项生理生化指标的影响,并用放射免疫分析法(RlA)检测血浆hANP水平,用免疫组化结合图像分析法半定量检测肾脏心房肽A型受体(NPR-A)的表达。结果 微囊化的hANP cDNA转染细胞移植10d后,血浆hANP水平显著升高;移植30d后高血压大鼠的血压明显降低,而尿量、尿钠排出量(USO)和尿cGMP明显增加;移植45d后肾小球滤过率(GFR)和肾血流量(RBF)明显增加,同时高血压大鼠肾脏NPR-A的表达下调被抑制。结论 植入的微囊化hANP cDNA转染细胞能产生和向囊外排出hANP,引起明显的利尿利钠和降血压效应;本研究结果为高血压的心房肽基因治疗提供了新途径。     

牵张刺激诱导心肌细胞NF-κB的激活与转位

应用免疫组化方法观察牵张刺激对心肌细胞中NF-κB分布的影响,探讨牵张刺激对心肌细胞NF-κB的激活作用.结果显示,未受牵张与牵张1小时的心肌细胞中,NF-κB位于胞浆,牵张3小时的心肌细胞中NF-κB位于胞浆及核膜周围,牵张5小时的心肌细胞中,NF-κB位于胞核.表明心肌细胞受到一定的牵张刺激后,NF-κB可以被激活而由胞浆转位到胞核.     

牵张激活心肌细胞NF-κB及其调控β-MHC基因表达的研究

目的　探讨牵张刺激引起心肌细胞 β- MHC基因重新表达的机制。方法　在硅橡胶模上培养心肌细胞并施加牵张刺激 ,用免疫组织化学方法观测 NF- κB的激活情况 ,并用图像分析法检测 NF- κB在激活与未激活状态下 β- MHC蛋白的含量。结果　 1心肌细胞受到应变为 2 0 %的牵张刺激 5小时后 ,NF- κB被显著激活 ,从胞浆移位入胞核。 2牵张组心肌细胞与对照组、NAC(N-乙酰半胱氨酸 )组和牵张 + NAC组心肌细胞相比 ,β- MHC含量明显增加 ,其它 3组 β- MHC含量无明显差异。结论　 NF- κB信号传导系统参与了牵张诱导的 β- MHC基因表达的调控。