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1.
患者 ,男 ,30岁。因酒后与他人发生口角 ,被人以尖刀刺伤右颊面及舌体 1小时于 2 0 0 2年 2月 2 7日急诊入院。入院时查体 :患者处于浅昏迷状态 ,四肢活动受限 (以为是醉酒所致而未引起注意 ) ,心率 80次 /分 ,呼吸 2 1次 /分 ,血压110 / 70mmHg ;右颊部可见长约 8cm创口 ,并贯 相似文献
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3.
精神病患者是一群特殊的患者,常常受到歧视,且精神疾病本身就有心理障碍、个人功能及社会功能的不同程度的损伤,使患者在工作方面,学习能力,人际交往,沟通能力及自理生活能力缺失或丧失,这些使患者陷入深深地精神痛苦,这就需要护理人员运用科学的、相关的心理知识、协同药物治疗,使患者尽快康复,回归家庭、适应社会. 相似文献
4.
脾脏窦岸细胞血管瘤(littoral cell angioma,LCA)是少见的脾血管源性肿瘤.Falk等[1]于1991年首次报道,该病兼具组织细胞和内皮细胞的特性,但不同于已知脾脏血管源性肿瘤,将其命名为LCA.LCA大多数为良性肿瘤,但也有恶性病例的报道[2].现报道1例LCA并复习文献. 相似文献
5.
目的 研究肝肠粘连蛋白(liver intestine cadherin,LI-cadherin)在荷瘤裸鼠体内对肝癌细胞Hep3B侵袭转移能力的作用.方法 体外培养肝癌细胞株Hep3B,并进行针对LI-cadherin的SiRNA转染.将Hep3B细胞及转染后的肿瘤细胞接种入裸鼠脾脏,建立裸鼠荷瘤模型.观察成瘤及转移效果,免疫组化检测转移灶组织结构,Western blot方法检测转染前后荷瘤裸鼠体内肿瘤转移灶中LI-cadherin的表达.结果 (1)SiRNA质粒转染入Hep3B肝癌细胞,转染率达到80%.(2)建立裸鼠荷人肝癌模型,30只裸鼠移植手术后均成活,荷瘤率达到60%以上.SiRNA转染组荷瘤率为80%,转移灶个数为26个,明显高于空白对照组和空质粒转染组.(3)裸鼠体内转移灶中Ll-cadherin 的含量SiRNA转染组明显低于空白对照组和空质粒转染组.结论 LI-cadherin对肝癌细胞的黏附能力有重要作用,对LI-cadherin进行SiRNA干扰可增强肝细胞癌在裸鼠体内的侵袭转移能力. 相似文献
6.
7.
目的研究钙离子拮抗剂维拉帕米及尼卡地平对体外培养的瘢痕组织的成纤维细胞增殖的抑制作用,同时对两药药效进行比较,观测两药的作用特点。方法四甲基偶氮唑(MTT)比色法检测两药对瘢痕组织的成纤维细胞增殖的影响:向对数生长期的患者病理性瘢痕组织的成纤维细胞中分别加入不同浓度维拉帕米及尼卡地平(150、100、50、10、0μmol/L),分别在用药后24、72、120h进行MTT法检测,将吸光度值(A值)换算为生长抑制率,根据直线回归法计算出各时间点的半数有效抑制浓度(IC50)并进行统计学比较。结果维拉帕米及尼卡地平均显示很强的对瘢痕组织成纤维细胞增殖的抑制作用。但作用特点各有不同,维拉帕米在早期作用强于尼卡地平(P〈0.05)。而随时间延长,在3~5d时反而减弱,而尼卡地平则显示出较好的时间依赖性,在5d时其抑制作用明显强于维拉帕米(P〈0.05)。结论维拉帕米及尼卡地平对瘢痕组织成纤维细胞增殖抑制作用的时效不同,为两药联合应用治疗瘢痕提供了理论依据。 相似文献
8.
目的探讨全氟辛烷磺酸盐(PFOS)对小胶质细胞活化及放射损伤后海马记忆功能的影响。方法选取40只昆明(KM)小鼠随机分入对照组、放射组、PFOS组和放射+PFOS组,每组各10只。放射组和放射+PFOS组小鼠通过放射源钴(60Co)照射,累积30 Gy。PFOS组和放射+PFOS组腹腔注射10 mg/kg PFOS,其他各组小鼠注射等量生理盐水。通过水迷宫检测各组小鼠记忆功能,通过TUNEL染色检测小鼠海马神经元凋亡情况,酶联免疫吸附法和双标免疫荧光染色检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸激酶受体(TkrB)水平。结果与对照组比较,放射组、PFOS组、放射+PFOS组逃避潜伏期显著延长,穿越平台次数显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与放射+PFOS组比较,放射组、PFOS组逃避潜伏期显著缩短,穿越平台次数显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组海马神经元凋亡率显著低于放射组、PFOS组、放射+PFOS组,差异有统计学意义(P<0.05)。放射+PFOS组海马神经元凋亡率显著高于放射组和PFOS组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,放射组、PFOS组、放射+PFOS组的TNF-α、IL-1β、BDNF、TrkB水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。放射+PFOS组TNF-α、IL-1β、BDNF、TrkB水平显著高于放射组和PFOS组,(P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PFOS通过BDNF/TrkB通路激活小胶质细胞分泌炎性因子,从而加剧放射线引起的小鼠海马体神经元凋亡和记忆功能损伤。 相似文献
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