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1.
探讨药源性运动障碍的致病机制、疾病种类与特点和诊治进展,以提高对该类疾病的认识及诊治水平。使用检索词"药源性""运动障碍""迟发性综合征""帕金森""肌张力障碍""肌阵挛"等在Pubmed、万方数据、中国知网等数据库中检索相关文献,并结合临床治疗经验,进行文献复习。目前药源性运动障碍致病机制并不十分明确,但对症治疗基本有效。药源性运动障碍治疗控制难度大,容易诱发其他不良反应,因此预防显得尤为重要。 相似文献
2.
药物基因组学是研究遗传学与药物反应的相互关系。本综述了药物基因组学的基本概念、高血压病和抗高血压药物反应异质性、与药物新陈代谢相关的基因、个体化治疗等方面的应用情况。对不同个体高血压相关基因、基因影响抗高血压药物治疗对血压作用的药物动力学等的研究,不仅为药物治疗的分子机制提供了新的思路,也可明确血压水平相关基因的个体差异及其在高血压发生中的重要作用。 相似文献
3.
4.
5.
目的 以原代培养的大鼠脑微血管内皮细胞为模型,研究根皮素对大鼠脑微血管内皮细胞摄取人参皂苷Rb1的影响。方法 实验分为2组,人参皂苷Rb1对照组和根皮素干预组。运用LC-MS/MS测定大鼠脑微血管内皮细胞对人参皂苷Rb1的摄取量,BCA法测细胞蛋白浓度。结果 根皮素干预组大鼠脑微血管内皮细胞对人参皂苷Rb1的摄取量显著低于人参皂苷Rb1对照组(P<0.05)。结论 根皮素可显著抑制大鼠脑微血管内皮细胞对人参皂苷Rb1的摄取。 相似文献
6.
7.
目的:探讨抗糖尿病药致不良反应发生的情况,为临床合理用药服务。方法:通过中国期刊全文数据库(CNKI)收集1998-2011年发表的抗糖尿病药致不良反应发生的相关文献,对不良反应发生的患者性别与年龄构成、发生时间分布、累及器官或系统、药品种类等进行汇总、分析。同时对糖尿病并发症相关药物的不良反应亦做了归纳与分析。结果:抗糖尿病药引发不良反应的年龄主要集中于51岁以上;发生时间主要集中于1d~2个月;累及器官或系统涉及全身各大系统,其中最常见的为胃肠道反应;严重不良反应主要发生于心血管系统、免疫系统、内分泌系统中,包括室性早搏、低血糖性昏迷、过敏性休克、全身剥脱性皮炎甚至死亡等。结论:糖尿病及其并发症治疗药物产生的不良反应是广泛的,有些甚至是严重的;广大临床医师及药师应对其进行密切的监测,积极推进抗糖尿病药临床合理使用。 相似文献
8.
阿托伐他汀早期干预对非ST抬高型急性冠脉综合征患者血清高敏C反应蛋白和妊娠相关血浆蛋白-A水平的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨阿托伐他汀早期干预治疗对非ST抬高型急性冠脉综合征患者血清高敏C反应蛋白和妊娠相关血浆蛋白-A水平的影响。方法:采用酶联免疫吸附法测定不稳定型心绞痛患者(UAP组)、急性心肌梗死患者(AMI组)、稳定型心绞痛患者(SAP组)和健康体检者的高敏C反应蛋白和妊娠相关血浆蛋白-A水平。同时将急性冠脉综合征患者(包括UAP和AMI组)随机分为常规治疗组和阿托伐他汀干预组(阿托伐他汀20 mg/d),并于治疗前后分别测定血清高敏C反应蛋白和妊娠相关血浆蛋白-A水平。结果:(1)高敏C反应蛋白和妊娠相关血浆蛋白-A水平在UAP组、AMI组比SAP组、正常对照组显著升高(P<0.05)。(2)2周后,阿托伐他汀干预组血清高敏C反应蛋白和妊娠相关血浆蛋白-A水平较治疗前明显降低,且较常规治疗组治疗2周后亦有显著降低。结论:阿托伐他汀干预可以减少急性冠脉综合征患者动脉粥样硬化斑块的炎症反应,具有稳定斑块的作用。 相似文献
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10.
目的:构建人La蛋白(human La protein,hLa)突变体表达质粒,并在大肠杆菌中表达野生型La蛋白及各突变体.方法:利用定点突变技术,对野生型人La蛋白的原核表达质粒pET28b-hLa进行定向缺失突变,将得到的3个突变体Mu1(A366)、Del1(A235~276)、Del2(A119~150)分别克隆至pET28b中,获得野生型人La蛋白突变体的表达质粒,并在BL21(DE3)和Rosetta2两种不同宿主菌中和不同浓度的IPTG诱导条件下进行蛋白表达水平的比较.结果:所获得的人La蛋白突变体的基因编码序列经测序符合序列设计的要求,表达产物经SDS-PAGE分析可见,在相对分子质量47 000处出现一明显条带,与预期的相对分子质量一致.结论:三个位点的序列改变并没有明显影响hLa蛋白的表达,在补充密码子的宿主菌Rosetta2中的表达量优于宿主菌BL21(DE3). 相似文献