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1.
目的 探究微小RNA-30c-2(microRNA-30c-2,miR-30c-2)联合阿霉素对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖和迁移能力的影响。方法 体外培养TPC-1细胞,将细胞分为空白对照组(未做任何处理的细胞,即Control组)、过表达对照组(瞬时转染NC mimic质粒,即NC mimic组)、过表达组(瞬时转染miR-30c-2过表达质粒,即miR-30c-2组),采用qRT-PCR技术检测细胞中miR-30c-2的表达水平;将TPC-1细胞分为4组,分别为空白对照组(未做任何处理的细胞,Control组)、阿霉素处理组(使用阿霉素混合液培养TPC-1细胞24 h、48 h)、过表达组(瞬时转染miR-30c-2过表达质粒,即miR-30c-2 mimic组)、共处理组(阿霉素混合液与转染miR-30c-2过表达质粒共同培养TPC-1细胞24 h、48 h),CCK-8试验及细胞划痕实验分别检测4组细胞的增殖和迁移能力。结果 经qRT-PCR检测,与NC mimic组相比,过表达组的miR-30c-2表达水平明显升高(P<0.001);CCK-8实验表明,阿霉素+m...  相似文献   
2.
目的 观察尼妥珠单抗联合TP方案诱导化疗并序贯同期放化疗对局部晚期鼻咽癌的疗效、不良反应及预后因素。方法 回顾局部晚期鼻咽癌患者68例,其中观察组(尼妥珠单抗联合TP方案诱导化疗组)32例和对照组(TP方案诱导化疗组)36例,诱导治疗2或3周期后,两组均接受顺铂化疗同期的调强放疗(IMRT),然后比较两组在诱导治疗和同期放化疗阶段的疗效及不良反应。结果 观察组对颈部淋巴结的缓解率优于对照组(90.6%vs70%),差异有统计学意义(P=0.031)。在诱导治疗和同期放化疗阶段,两组近期和远期不良反应均无统计学差异(P均大于0.05)。临床分期和治疗方式是影响局部晚期鼻咽癌预后的独立因素。结论 观察组对局部晚期鼻咽癌具有更好的颈部淋巴结缓解率,且在诱导治疗和同期放化疗阶段不良反应未明显增加,安全性较高;临床分期较晚(Ⅳa期)和治疗中未加尼妥珠单抗是局部晚期鼻咽癌发生发展的独立危险因素。  相似文献   
3.
4.
目的探讨硬膜外分娩镇痛相关产时发热(ELARIF)对母婴结局的影响。方法选择2019年1月至2020年12月,在镇江市妇幼保健院采取硬膜外分娩镇痛(ELA)的980例产妇为研究对象。采用回顾性队列研究方法,按照产妇是否发生ELARIF,将其分为发热组(n=74,发生ELARIF后,鼓膜温度≥38℃),对照组(n=906,无ELARIF,鼓膜温度<38℃)。对2组产妇的一般临床资料、产时及产后相关资料、ELA相关资料及新生儿相关资料,采用两独立样本t检验、Mann-Whitney U检验、χ^(2)检验、连续性校正χ^(2)检验或Fisher确切概率法进行统计学比较。本研究遵循的程序符合2013年新修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。结果①2组产妇年龄、身高、分娩孕龄、流产次数、胎膜早破发生率,孕前、分娩时人体质量指数(BMI),孕期BMI增加值及妊娠期高血压疾病、妊娠期糖尿病、上呼吸道感染、B族链球菌感染发生率,分娩入院时白细胞计数、中性粒细胞百分比、血红蛋白水平等一般临床资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。②发热组产妇人工破膜总发生率、ELARIF所致人工破膜发生率、中转剖宫产术分娩率,第一、二产程与总产程时间,产程开始至开始进行ELA时间、开始ELA至分娩时间及顺产产妇产后尿潴留(PUR)发生率,均显著高于、长于对照组,并且差异均有统计学意义(P<0.05)。③发热组中转剖宫产产妇ELA药物用量为(39.9±24.2)mL,ELA持续时间为4.8 h(3.8、6.3 h),ELA结束时疼痛《数字评价量表(NRS)》评分为6分(5、6分),均分别显著高于、长于对照组的(37.1±24.9)mL、3.6 h(2.3、5.3 h)及4分(3、5分),并且差异均有统计学意义(t=-8.18、Z=-4.22、Z=-8.48,P<0.001)。④发热组产妇分娩新生儿的羊水粪染、胎儿窘迫、生后5 min Apgar评分<10分及因感染转人新生儿科占比,均显著高于对照组,并且差异均有统计意义(P<0.05)。结论产程延长可增加产妇发生ELARIF风险,而ELARIF可导致产时干预及分娩风险增加。临床应重视ELA产妇产程管理,一旦发现异常,应及时采取有效处理措施,促进产程进展,降低母儿不良结局发生率。  相似文献   
5.
  目的  探讨羟酰基辅酶A脱氢酶α亚基(hydroxyacyl-CoA dehydrogenase alpha subunit, HADHA)对人绒毛膜滋养细胞HTR-8/SVneo迁移和侵袭能力的影响及其潜在作用机制。  方法  通过组织免疫荧光染色检测HADHA在6~8周正常早孕绒毛及复发性自然流产绒毛样本中表达水平的差异;慢病毒系统构建HADHA过表达及敲低稳转HTR-8/SVneo细胞系,并采用qRT-PCR、Western blot、Transwell、细胞划痕实验评价HADHA对HTR-8/SVneo细胞迁移侵袭能力和相关基因表达的影响;转录组测序及生物信息学分析筛选HADHA可能调控的靶基因及信号通路;加入蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)抑制剂明确HADHA调节HTR-8/SVneo细胞迁移侵袭的具体分子机制。  结果  HADHA在复发性自然流产样本的绒毛外滋养层(extravillous trophoblast, EVT)中较正常对照组中高表达。过表达HADHA的HTR-8/SVneo细胞中迁移侵袭相关基因HLA-G、MMP2、MMP9、NCAD的表达水平降低(P<0.01,P<0.05),且迁移和侵袭能力减弱(P<0.05);敲低HADHA后,基因HLA-G、MMP2、MMP9、NCAD的表达水平增高(P<0.01,P<0.05),且迁移和侵袭能力增强(P<0.05)。此外,过表达HADHA后p-PI3K、p-AKT水平降低(P<0.05),PI3K/AKT信号通路被抑制;敲低HADHA后PI3K/AKT信号通路被激活。在HADHA敲低稳转细胞系中加入AKT抑制剂MK-2206后,细胞迁移侵袭能力较对照敲低组减弱(P<0.01,P<0.05)。  结论  HADHA通过抑制PI3K/AKT信号通路抑制HTR-8/SVneo细胞的迁移与侵袭。  相似文献   
6.
7.
 目的 探讨锌指蛋白ZFP580在体外蛙皮素诱导的胰腺腺泡细胞炎性反应过程中通过内质网应激通路发挥作用的机制,为急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)发病机制提供新的认识。方法 用蛙皮素体外刺激AR42J细胞,模拟AP过程中胰腺腺泡细胞的炎性反应状态,用MTT法测定细胞活力以确定蛙皮素的最佳诱导时间;分别用RT-PCR和Western Blot检测细胞中内质网应激相关分子和ZFP580的mRNA和蛋白表达;应用IRE1抑制剂MKC-3946干预AR42J细胞,观察ZFP580表达变化;最后用慢病毒转染方法沉默ZFP580后,用Hochest33342染色和RT-PCT、Western Blot评价其对细胞凋亡-坏死的影响。结果 以蛙皮素刺激后诱导AR42J细胞发生内质网应激,ZFP580表达在刺激8 h后开始升高,呈时间依赖性上升;应用MKC-3946后,ZFP580的表达显著降低;沉默ZFP580后,XBP-1s表达下降,同时沉默ZFP580组的Chop表达量要显著高于对照组,而Caspase-3的表达显著低于普通AP组;Hochest染色观察发现沉默ZFP580组的坏死细胞比例要显著高于普通AP组。结论 ZFP580在胰腺腺泡细胞内质网应激信号通路中的位置可能位于IRE1与XBP-1s之间,其可能通过改善凋亡-坏死比例,对减轻AP炎性反应有一定作用。  相似文献   
8.
目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)BCYRN1在结外NK/T细胞淋巴瘤(extranodal NK/T- cell lymphoma,ENKTCL)糖酵解激活中的作用及其机制。方法 收集2010—2021年于首都医科大学附属北京同仁医院诊治的236例ENKTCL患者信息,分析空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)与无疾病进展生存(progression-free survival,PFS)的相关性;采用qRT-PCR检测32例初诊ENKTCL患者组织中的BCYRN1含量并分析其与PFS的相关性。利用质粒转染法构建过表达BCYRN1(OE-BCYRN1组)和干扰BCYRN1(shBCYRN1组)的ENKTCL SNK-6细胞株,采用Screen QuestTM比色法检测葡萄糖摄取能力,用乳酸检测试剂盒检测乳酸的生成能力;采用qRT-PCR和Western blot法检测糖酵解关键分子PKM2、HIF-1α、SLC2A1、LDHA和PDK1的表达水平;分别添加蛋白合成抑制剂、溶酶体抑制剂或激活剂后观察BCYRN1对PKM2稳定性的影响。采用RNA pull-down和RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验判断BCYRN1与PKM2相互作用的模式。结果 236例ENKTCL患者中,高血糖组(FBG>5.6 mmol/L)49例,正常血糖组(FBG≤5.6 mmol/L)187例,高血糖组5年PFS率低于低血糖组(32.1% vs 63.7%,P<0.001);BCYRN1高表达组3年PFS率低于低表达组(26.1% vs 82.5%,P=0.014)。干扰BCYRN1后,ENKTCL SNK-6细胞对葡萄糖的摄取量和乳酸生成水平均显著降低(均P<0.05);过表达BCYRN1后,糖酵解关键分子PKM2、HIF-1α、SLC2A1、LDHA和PDK1的表达量均显著升高(均P<0.05)。应用蛋白合成抑制剂(放线菌酮)分别处理SNK-6细胞3 h和6 h后,OE-BCYRN1组中PKM2的降解比例均显著低于OE-CTRL组(均P<0.05),而shBCYRN1组中PKM2的降解比例均显著高于shCTRL组(均P<0.05)。经溶酶体抑制剂(Leupeptin)处理后shBCYRN1+Leupeptin组的PKM2降解比例明显下降(P<0.01);经溶酶体激活剂(6-Aminonicotinamide,6-AN)处理后OE-BCYRN1+6-AN组的PKM2降解比例显著增加(P<0.001)。RNA pull-down和RIP实验显示BCYRN1基因可与PKM2蛋白发生直接相互作用。结论 BCYRN1可能通过溶酶体途径上调PKM2表达而激活ENKTCL糖酵解途径。  相似文献   
9.
目的通过几何形态学方法分析比较半侧颜面短小(HFM)畸形患儿下颌骨非病变侧与正常下颌骨的形态差异。 方法收集2015年1月1日至2021年12月31日广州市妇女儿童医疗中心收治的16例HFM畸形Ⅱb及Ⅲ型患儿(1岁以下)三维CT数据,以同时期同年龄段16例无颅颌面畸形的儿童下颌骨CT为对照。对CT数据进行抽提三维模型,绘制非病变侧下颌骨水平面及矢状面投影,对投影进行标点,转化为坐标数据导入MorphoJ进行典型变量分析。将非病变侧下颌骨三维模型同正常组下颌骨模型三维叠印,显示患者组非病变侧下颌骨三维形态特点。 结果患者组典型非病变侧典型下颌骨同正常组典型下颌骨三维叠印提示,患者组非病变侧髁突向内偏曲,升支后倾,体部略外展,颏部略向前突。典型变量分析结果显示,患者组与对照组在水平面投影(马氏距离=6.472 9,P<0.001;普氏距离=0.047 7,P=0.026 2)和矢状面投影(马氏距离=6.422 7,P<0.001;普氏距离=0.059 6,P=0.000 6)差异均存在统计学意义。水平面投影可见患者组非病变侧颏部向对侧偏斜,颏部与体部交界区弯曲度较大,髁突横轴相对于体部向外旋转;矢状面投影可见患者组非病变侧体部-升支弯曲度减小,髁突沿长轴方向缩短。 结论HFM畸形患儿非病变侧较正常组差异明显,表现为颏部延长、颏部与体部交界区水平弯曲度较大、体部-升支矢状弯曲度减小、髁突横轴相对于体部向外旋、髁突沿长轴方向缩短等变化。  相似文献   
10.
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